Alergológia. Typy alergických reakcií a liečebný režim

Druhy imunity, klasifikácia alergických reakcií, ich mechanizmus. Druhy alergénov. Urtikaria, Quinckeho edém, anafylaktický šok. Terapia.

Tento článok je vo formáte video prednášok tu.

Imunita sa delí na nešpecifickú alebo vrodenú a špecifickú.

Medzi nešpecifickú ochranu patria prírodné bariéry: pokožka a sliznice, ako aj sekrečné tekutiny (hlien, sliny). Zápalová reakcia a reakcia komplementu tiež patria k nešpecifickému mechanizmu imunity..

Medzi špecifickú imunitu patrí samotný imunitný systém. Imunitná odpoveď môže byť adekvátna alebo nedostatočná. Keď sa telo stretne s agentom a imunitná odpoveď je primeraná, pacient si nevšimne žiadnu odpoveď. Ak je imunitná odpoveď nedostatočná, môže byť reakcia precitlivená alebo imunodeficientná. V obidvoch prípadoch bude viditeľný klinický obraz. V prípade precitlivenosti je množstvo protilátok vo vzťahu k antigénu príliš vysoké, t.j. reakcia tela je príliš silná. Klinicky sa u pacienta môže vyskytnúť reakcia z precitlivenosti až po anafylaxiu. Ak je imunitná odpoveď nedostatočná, potom je možný prejav reakcie imunitného nedostatku. V tomto prípade je množstvo protilátok malé vo vzťahu k antigénu..

Antigény sú cudzie látky, ktoré vyvolávajú tvorbu protilátok.
Protilátky sú imunoglobulíny; jedná sa o špeciálne proteíny tvorené počas reakcie tela na zavedenie antigénov (vznikajú komplexy antigén-protilátka).

Imunoglobulíny majú niekoľko tried:
-IgG - hlavná trieda sérových imunoglobulínov
-IgA - špecializované imunoglobulíny prítomné v rôznych sekrétoch tela (slzy, sliny, spútum)
-IgM - zúčastňujú sa na začiatku imunitnej odpovede, sú zodpovedné za akútnu reakciu
-IgD - funguje ako receptory B-lymfocytov
-IgE - hrajú hlavnú úlohu vo vývoji okamžitých alergických reakcií

Alergia je imunitná reakcia tela na zavedenie antigénov, ktorá sa vyznačuje poškodením štruktúry a funkcie bunky. Ak je táto reakcia nadmerná, poškodenie sa môže rozšíriť na úroveň tkanív a orgánov..

Klasifikácia alergických reakcií (v závislosti od času nástupu klinických príznakov)
- Okamžité: klinické prejavy niekoľko minút po vystavení antigénu.
- Neskoré: klinické prejavy po niekoľkých hodinách.
- Pomalý: rozvinúť sa po niekoľkých dňoch (alergická kontaktná dermatitída, reakcia na odmietnutie transplantátu, infekčno-alergické ochorenia); sa vyskytujú v prípade akumulačného účinku antigénu.

Mechanizmus alergických reakcií

Alergén sa zavádza do tela a spôsobuje tvorbu protilátok. Žírne bunky sú aktívne zapojené do tohto procesu. Žírna bunka je poškodená a z nej sa do cievneho riečiska uvoľňujú zápalové mediátory, ktoré spôsobujú klinické príznaky..

Zápalovými mediátormi sú biologicky aktívne látky uvoľňované žírnymi bunkami a bazofilmi. Keď sa vytvorí komplex antigén-protilátka, žírne bunky degranulujú a z nich sa uvoľňujú mediátory. Najbežnejším mediátorom zápalu je histamín, existujú však aj ďalšie (tryptáza, chymáza). Okrem toho existujú chemotaxické faktory, ako sú leukotriény, prostaglandíny, cytokíny, faktory aktivácie krvných doštičiek, interleukíny, faktory nekrózy nádorov, ktoré môžu tiež ovplyvniť odpoveď. Ak je žírna bunka poškodená, všetky môžu ísť do cievneho riečiska..

Pri alergickej reakcii sa najaktívnejšie podieľa zápalový mediátor histamín. Alergické reakcie sú spôsobené H-účinkami histamínu. Pod jeho pôsobením sa sťahujú hladké svaly priedušiek, v dôsledku čoho má pacient dýchavičnosť a dýchavičnosť, potom sa malé cievy roztiahnu a veľké cievy sa zúžia (tvár pacienta sa stáva hyperemickou). Ďalej sa zvyšuje vaskulárna permeabilita, objavuje sa edém. Kontrakcia hladkého svalstva čreva spôsobuje bolesti brucha. Pri zvýšenej sekrécii sliznicami nosa a dýchacích ciest má pacient silnú výtok z nosa, kýchanie a výskyt kašľa. V závislosti od množstva uvoľneného histamínu sa môže reakcia pohybovať od mierneho kašľa a poškriabania nosa po anafylaxiu.

Najčastejšie alergény
Alergény môžu byť rôzne (domáce, liečivé, domáce (prach), potraviny).
Medzi najčastejšie alergény patrí peľ rôznych rastlín, spóry plesní, ako aj domáci prach a roztoče, vlasy a pokožka domácich zvierat, jed včiel a vosí, potraviny (najskôr morské plody a orechy) a niektoré lieky.

Obrázok nižšie zobrazuje roztoče pri viacnásobnom zväčšení (žije v domácich potrebách: v rôznych starých textíliách, kobercoch, vankúšoch, prikrývkach).

Prevalencia alergických reakcií na svete je až 30%. V Rusku sú štatistiky zhruba rovnaké: od 5% do 20%. Sanitné volania tvoria až 20% prípadov.

Mierne alergické reakcie zahŕňajú prejavy rinitídy, konjunktivitídy, lokálnej urtikárie. Medzi závažné reakcie patrí generalizovaná žihľavka, Quinckeho edém, anafylaxia.

Pacientovi s alergickými prejavmi sa musia položiť povinné otázky:
- Mali ste niekedy alergické reakcie?
- Aké boli alergické reakcie?
- Ako sa prejavili?
- Aké lieky boli použité a s akým účinkom?

Pri vyšetrení sa hodnotí vedomie pacienta, priechodnosť dýchacích ciest (stridor, dyspnoe, apnoe), hemodynamický stav (krvný tlak, srdcová frekvencia), gastrointestinálne poruchy, pretože nadbytok histamínu môže spôsobiť bolesti brucha. Je potrebné venovať pozornosť pokožke (vyrážka, edém, hyperémia, poškriabanie).

Princípy liečby alergie
- Najdôležitejšie je zastaviť príjem alergénu. Ak má pacient alergickú reakciu na podanie lieku, je potrebné jeho podávanie zastaviť..
- Protišokové opatrenia.
- Antialergická terapia - základná terapia.
- Symptomatická terapia.

Ak hovoríme o uhryznutí, je potrebné nad miesto uhryznutia (alebo miesto vpichu, ak sa po podaní lieku objaví alergická reakcia) aplikovať škrtidlo so zoslabením škrtidla každých 1 - 2 minúty každých 30 minút. Ďalej sa na miesto uhryznutia (injekcia) aplikuje nádcha, ktorá sa injektuje adrenalínom.

Typické chyby
- V karte pacienta nie je žiadna známka anafylaxie.
- Zriedkavé použitie adrenalínu pri vývoji anafylaktického šoku.
- Nedostatočné zaznamenávanie histórie.
- Vymenovanie slučkových diuretík pre angioedém je zvyčajne samoliečba. Slučkové diuretiká odstraňujú tekutinu z cievneho riečiska a pri alergiách s Quinckeho edémom sa tekutina ukladá v medzibunkovom priestore..
- Predpísanie pipolfénu na anafylaktický šok.
- Používanie širokej škály liekov. Stáva sa to, keď pacient užíva rovnaký typ liekov..
- Predčasné zníženie dávky glukokortikosteroidov (pri výrazných alergických prejavoch sa pri liečbe používa GCS a pri predčasnom znížení dávky sa alergické prejavy vrátia, čo môže viesť k relapsu).
- Nedostatok hospitalizácie v prípade anafylaktického šoku.

Pozrime sa podrobnejšie na tento typ alergickej reakcie, ako je napríklad žihľavka..

Urtikaria je skupina alergických ochorení, ktorých hlavným príznakom je žihľavka na koži. Urtikaria sa delí na akútnu a chronickú, možno ju lokalizovať a generalizovať. Až 20% populácie malo počas života najmenej jednu epizódu urtikárie.

Akútna žihľavka sa líši v tom, že vyrážka na koži sa vyskytla najviac pred 6 týždňami. Pri chronickej urtikárii je vyrážka stará zvyčajne viac ako 6 týždňov a môže byť sprevádzaná Quinckeho edémom alebo inými prejavmi alergie. Každý urtikáriový prvok žihľavky nežije viac ako jeden deň, takže môžete novoobjavený prvok krúžiť perom a zistiť, čo sa s ním stane za deň. Prvky urtikárie zmiznú samy, prejdú bez stopy. Ak sa tak nestane (pretrváva viac ako jeden deň, zanecháva pigmentáciu), je dôležité vylúčiť vaskulitídu. Je potrebné sledovať, či dochádza k nárastu regionálnych lymfatických uzlín, a vylúčiť prítomnosť zamerania chronickej infekcie.

Patogenézou urtikárie je zvýšenie vaskulárnej permeability a rozvoj akútneho edému obklopujúceho tieto cievy (typický pre lokalizovanú urtikáriu). Ale ak je veľa antigénu, formuje sa reakcia tvorby komplexu antigén-protilátka násilne a potom sa urtikária vyvíja nielen priamo v mieste zavedenia alergénu, ale pozoruje sa klinika generalizovanej urtikárie..

Etiologická klasifikácia urtikárie:
- Alergický: v dôsledku vystavenia účinkom liekov, potravín, peľu atď..
- Kontakt: v dôsledku kontaktu s alergénom, kontaktná dermatitída.
- Dermatografické: vyvíja sa v dôsledku mechanického podráždenia, môže sa vyskytnúť na pokožke v miestach najväčšieho trenia.
- Cholinergikum: vyskytuje sa pod vplyvom fyzickej aktivity; fyzická námaha môže viesť k vzniku žihľavky.
- Teplota: pod vplyvom vysokej alebo nízkej teploty.
- Vibrácie: vyvíjajú sa pod vplyvom mechanických vibrácií.
- Idiopatická: neznámeho pôvodu, charakterizovaná pretrvávajúcim, chronickým priebehom. Pacient nemôže povedať, na čo sa vyvíja; analýza nepotvrdzuje alergény.

Príznaky žihľavky

Typy alergických reakcií.

ALERGIA. HLAVNÉ TYPY ALERGICKÝCH REAKCIÍ, MECHANIZMY ICH VÝVOJA, KLINICKÉ PREJAVY. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LIEČBY A PREVENCIE ALERGICKÝCH CHORÔB.

Na antigén existuje špeciálny typ reakcie v dôsledku imunitných mechanizmov. Táto neobvyklá odlišná forma reakcie na antigén, ktorá je obvykle sprevádzaná patologickou reakciou, sa nazýva alergia..

Pojem „alergia“ ako prvý predstavil francúzsky vedec K. Pirquet (1906), ktorý alergiu chápal ako zmenenú citlivosť (zvýšenú aj zníženú) tela na cudziu látku pri opakovanom kontakte s touto látkou..

V súčasnosti sa v klinickej medicíne alergia chápe ako špecifická precitlivenosť (precitlivenosť) na antigény - alergény, sprevádzaná poškodením vlastných tkanív pri opätovnom vstupe alergénu do tela..

Alergická reakcia je intenzívna zápalová reakcia v reakcii na bezpečné látky pre telo a v bezpečných dávkach.

Látky antigénnej povahy, ktoré spôsobujú alergie, sa nazývajú alergény.

TYPY ALERGÉNOV.

Rozlišujte medzi endo - a exoalergénmi.

Endoalergény alebo autoalergény sa tvoria vo vnútri tela a môžu byť primárne a sekundárne.

Primárne autoalergény sú tkanivá oddelené od imunitného systému biologickými bariérami a imunologické reakcie vedúce k poškodeniu týchto tkanív sa vyvíjajú iba pri porušení týchto bariér. Patria sem šošovka, štítna žľaza, niektoré prvky nervového tkaniva, pohlavné orgány. U zdravých ľudí sa na tieto alergény nevyvíjajú také reakcie..

Sekundárne endoalergény sa tvoria v tele z jeho vlastných poškodených bielkovín pod vplyvom nepriaznivých faktorov (popáleniny, omrzliny, trauma, pôsobenie liekov, mikróbov a ich toxínov).

Exoalergény vstupujú do tela z vonkajšieho prostredia. Sú rozdelené do 2 skupín: 1) infekčné (huby, baktérie, vírusy); 2) neinfekčné: epidermálne (vlasy, lupiny, vlna), liečivé (penicilín a iné antibiotiká), chemikálie (formalín, benzén), potraviny (, rastlina (peľ).

Cesty požitia alergénov sú rôzne:
- cez sliznice dýchacích ciest;
- cez sliznice tráviaceho traktu;
- cez pokožku;
- injekciami (alergény vstupujú priamo do krvi).

Podmienky pre alergie:


1. Rozvoj senzibilizácie (precitlivenosť) tela na určitý typ alergénu v reakcii na počiatočné podanie tohto alergénu, čo je sprevádzané tvorbou špecifických protilátok alebo imunitných T-lymfocytov.
2. Opätovné zasiahnutie rovnaký alergén, v dôsledku ktorého sa vyvinie alergická reakcia - choroba so zodpovedajúcimi príznakmi.

Alergické reakcie sú prísne individuálne. Na výskyt alergií, dedičnej predispozície, funkčného stavu centrálneho nervového systému, stavu autonómneho nervového systému, žliaz s vnútornou sekréciou, pečene atď..

Typy alergických reakcií.

Podľa mechanizmu vývoja a klinických prejavov sa rozlišujú 2 typy alergických reakcií: hypersenzitivita okamžitého typu (HHT) a hypersenzitivita oneskoreného typu (HRT)..

GNT je spojená s produkciou protilátok - Ig E, Ig G, Ig M (humorálna odpoveď), je B-závislá. Vyvíja sa za niekoľko minút alebo hodín po opakovanom podaní alergénu: cievy sa rozširujú, zvyšuje sa ich priepustnosť, objavuje sa svrbenie, bronchospazmus, vyrážka, edém. HRT je spôsobená bunkovými reakciami (bunková odpoveď) - interakcia antigénu (alergénu) s makrofágmi a TH1-lymfocyty, je T-závislý. Vyvíja sa 1-3 dni po opakovanom podaní alergénu: tkanivo zhrubne a zapáli sa v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi..

V súčasnosti dodržiavajú klasifikáciu alergických reakcií podľa Jell a Coombs, pričom rozlišujú 5 druhov podľa povahy a miesta interakcie alergénu s efektormi imunitného systému:
Typ I - anafylaktické reakcie;
Typ II - cytotoxické reakcie;
Typ III - imunokomplexové reakcie;
IV typ - precitlivenosť oneskoreného typu.

I, II, III typy precitlivenosti (podľa Jell a Coombs) patria do GNT. Typ IV - do HRT. Reakcie antireceptorov sa rozlišujú do samostatného typu..

Precitlivenosť typu I - anafylaktický, pri ktorom primárny príjem alergénu spôsobuje produkciu IgE a IgG4 plazmatickými bunkami.

Mechanizmus rozvoja.

Pri počiatočnom príjme je alergén spracovaný bunkami prezentujúcimi antigén a vystavený ich povrchu spolu s MHC triedy II, aby predstavoval TH2. Po interakcii TH2 a B-lymfocyty prebieha proces tvorby protilátok (senzibilizácia - syntéza a akumulácia špecifických protilátok). Syntetizovaný Ig E je pripojený Fc fragmentom k receptorom na bazofiloch a žírnych bunkách slizníc a spojivového tkaniva..

Pri sekundárnom prijatí vývoj alergickej reakcie prebieha v 3 fázach:

1) imunologické - interakcia existujúcich Ig E, ktoré sú fixované na povrchu žírnych buniek znovu zavedeným alergénom; súčasne sa na mastocytoch a bazofiloch vytvára špecifický komplex protilátka + alergén;

2) patochemické - pod vplyvom špecifickej komplexnej protilátky + dochádza k degranulácii alergénov mastocytov a bazofilov; z granúl týchto buniek sa do tkaniva uvoľňuje veľké množstvo mediátorov (histamín, heparín, leukotriény, prostaglandíny, interleukíny);

3) patofyziologické - dochádza k porušeniu funkcií orgánov a systémov pod vplyvom mediátorov, čo sa prejavuje klinickým obrazom alergie; chemotaktické faktory lákajú neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučujú enzýmy, proteíny, ktoré poškodzujú epitel, krvné doštičky tiež vylučujú mediátory alergie (serotonín). Vďaka tomu sa sťahujú hladké svaly, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita a vylučovanie hlienu, objavujú sa opuchy a svrbenie..

Dávka antigénu, ktorá spôsobuje senzibilizáciu, sa nazýva senzibilizujúca. Zvyčajne je to veľmi malé, pretože veľké dávky môžu spôsobiť nie senzibilizáciu, ale vývoj imunitnej obrany. Dávka antigénu zavedeného do zvieraťa už senzibilizovaného na zviera a spôsobujúceho prejav anafylaxie sa nazýva permisívna. Prípustná dávka by mala byť výrazne vyššia ako senzibilizujúca dávka..

Klinické prejavy: anafylaktický šok, zvláštnosť v potrave a drogách, atopické choroby: alergická dermatitída (urtikária), alergická nádcha, senná nádcha (senná nádcha), bronchiálna astma.

Anafylaktický šok sa u ľudí vyskytuje najčastejšie pri opakovanom podávaní imúnnych cudzích séra alebo antibiotík. Hlavné príznaky: bledosť, dýchavičnosť, rýchly pulz, kritické zníženie krvného tlaku, dýchavičnosť, studené končatiny, opuchy, vyrážky, zníženie telesnej teploty, poškodenie CNS (kŕče, strata vedomia). Pri absencii adekvátnej lekárskej starostlivosti môže byť výsledok fatálny.

Na prevenciu a prevenciu anafylaktického šoku sa používa Bezredkova metóda desenzibilizácie (prvýkrát ju navrhol ruský vedec A. Bezredka, 1907). Princíp: zavedenie malých permisívnych dávok antigénu, ktoré viažu a odstraňujú časť protilátok z obehu. Metóda spočíva v tom, že osoba, ktorá už predtým dostala akýkoľvek antigénny liek (vakcína, sérum, antibiotiká, krvné produkty), po opakovanom podaní (ak má precitlivenosť na liek), malú dávku (0,01; 0, 1 ml), a potom, po 1-1,5 hodinách - hlavná dávka. Táto technika sa používa na všetkých klinikách, aby sa zabránilo rozvoju anafylaktického šoku. Táto technika je nevyhnutná.

Pri potravinovej výstrednosti sa často vyskytujú alergie na bobule, ovocie, korenie, vajcia, ryby, čokoládu, zeleninu atď. Klinické príznaky: nevoľnosť, zvracanie, bolesti brucha, časté riedke stolice, opuch kože, slizníc, vyrážka, svrbenie.

Idiosynkráza liekov - precitlivenosť na opakovaný príjem liekov. Častejšie sa vyskytuje u široko používaných liekov s opakovanými liečebnými postupmi. Klinicky sa môže prejaviť v ľahkých formách vo forme vyrážky, nádchy, systémových lézií (pečeň, obličky, kĺby, centrálny nervový systém), anafylaktického šoku, laryngeálneho edému.

Bronchiálna astma je sprevádzaná závažnými záchvatmi udusenia v dôsledku spazmu hladkých svalov priedušiek. Zvyšuje sa vylučovanie hlienu v prieduškách. Alergény môžu byť akékoľvek, ale vstupujú do tela dýchacími cestami.

Pollinóza je alergia na peľ. Klinické príznaky: opuch nosovej sliznice a dýchavičnosť, nádcha, kýchanie, spojivková hyperémia, slzenie.

Alergická dermatitída je charakterizovaná tvorbou vyrážok na koži vo forme pľuzgierov - pásikových, opuchnutých prvkov jasnej ružovej farby, stúpajúcich nad úrovňou kože, rôznych priemerov, sprevádzaných silným svrbením. Vyrážka zmizne bez stopy po krátkom čase.

Existuje genetická predispozícia na atopiu - zvýšená produkcia Ig E na alergén, zvýšený počet Fc receptorov pre tieto protilátky na žírnych bunkách, zvýšená priepustnosť tkanivových bariér..

Na liečbu atopických chorôb sa používa princíp desenzibilizácie - opakované podávanie antigénu, ktorý desenzibilizáciu spôsobil. Pre prevenciu - identifikácia alergénu a vylúčenie kontaktu s ním.

Precitlivenosť typu II - cytotoxická (cytolytická). Súvisí s tvorbou protilátok proti povrchovým štruktúram (endoalergény) vlastné krvinky a tkanivá (pečeň, obličky, srdce, mozog). Je to spôsobené protilátkami triedy IgG, v menšej miere IgM a komplementom. Reakčný čas - minúty alebo hodiny.

ROZVOJOVÝ MECHANIZMUS. Antigén lokalizovaný v bunke je „rozpoznávaný“ protilátkami tried IgG, IgM. Počas interakcie „bunka-antigén-protilátka“ sa aktivuje komplement a bunka sa ničí v 3 smeroch: 1) cytolýza závislá od komplementu; 2) fagocytóza; 3) na protilátkach závislá bunková cytotoxicita.

Cytolýza sprostredkovaná komplementom: protilátky sa viažu na antigény na povrchu bunky, komplement sa viaže na Fc-fragment protilátok, ktorý sa aktivuje za vzniku MAC a nastáva cytolýza.

Fagocytóza: fagocyty absorbujú a / alebo ničia cieľové bunky obsahujúce antigén opsonizované protilátkami a komplementom.

Na protilátkach závislá bunková cytotoxicita: lýza cieľových buniek opsonizovaných protilátkami pomocou NK buniek. NK bunky sa viažu na Fc fragment protilátok, ktoré sa viažu na antigény v cieľových bunkách. Cieľové bunky sú ničené perforínmi a granzymami NK buniek.

Fragmenty aktivovaného komplementu, zúčastňujúce sa na cytotoxických reakciách (C3a, C5a) sa nazývajú anafylatoxíny. Rovnako ako IgE uvoľňujú histamín zo žírnych buniek a bazofilov so všetkými zodpovedajúcimi dôsledkami.

KLINICKÉ MANIFESTÁCIE - autoimunitné ochorenia spôsobené výskytom autoprotilátok proti antigénom ich vlastných tkanív. Autoimunitná hemolytická anémia je spôsobená protilátkami proti Rh faktoru erytrocytov; erytrocyty sú zničené aktiváciou komplementu a fagocytózou. Pemphigus vulgaris (vo forme pľuzgierov na koži a sliznici) - autoprotilátky proti medzibunkovým adhéznym molekulám. Cider Goodpasture (zápal obličiek a krvácanie do pľúc) - autoprotilátky proti bazálnej membráne glomerulárnych kapilár a alveol. Malígna myasthenia gravis - autoprotilátky proti acetylcholínovým receptorom vo svalových bunkách. Protilátky blokujú väzbu acetylcholínu na receptory, čo vedie k svalovej slabosti. Autoimunitný štítna žľaza - protilátky proti receptorom hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Väzbou na receptory napodobňujú pôsobenie hormónu a stimulujú funkciu štítnej žľazy.

III typ precitlivenosti - imunitný komplex založený na tvorbe rozpustných imunitných komplexov (antigén-protilátka a komplement) s účasťou IgG, menej často IgM.

Mediátory: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANIZMUS. Tvorba imunitných komplexov v tele ((antigén-protilátka) je fyziologická reakcia. Normálne sú rýchlo fagocytované a zničené. Za určitých podmienok: 1) nadmerná rýchlosť tvorby nad rýchlosťou vylučovania z tela; 2) s nedostatkom komplementu; 3) s poruchou fagocytového systému - vytvorené imunokomplexy sa ukladajú na steny ciev, bazálne membrány, t.j. štruktúry s Fc receptormi. Imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu buniek (krvné doštičky, neutrofily), zložiek krvnej plazmy (komplement, systém zrážania krvi). Cytokíny sú zapojené, makrofágy sú zapojené do procesu v neskorších štádiách. Reakcia sa vyvíja 3 až 10 hodín po vystavení antigénu. Antigén môže mať exogénnu alebo endogénnu povahu. Reakcia môže byť všeobecná (sérová choroba) alebo sa môže týkať jednotlivých orgánov a tkanív: kože, obličiek, pľúc, pečene. Môže byť dôsledkom mnohých mikroorganizmov.

KLINICKÉ PREJAVY:

1) choroby spôsobené exogénnymi alergénmi: sérová choroba (spôsobená proteínovými antigénmi), Arthusov fenomén;

2) choroby spôsobené endogénnymi alergénmi: systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, hepatitída;

3) infekčné choroby sprevádzané aktívnou tvorbou imunitných komplexov - chronické bakteriálne, vírusové, plesňové a protozoálne infekcie;

4) nádory s tvorbou imunitných komplexov.

Prevenciou je vylúčenie alebo obmedzenie kontaktu s antigénom. Liečba - protizápalové lieky a kortikosteroidy.

Sérová choroba - sa vyvíja pri jednorazovom parenterálnom podaní veľkých dávok séra a iných proteínových prípravkov (napríklad konského tetanu). Mechanizmus: po 6-7 dňoch sa v krvi objavia protilátky proti konskému proteínu, ktoré interagujú s týmto antigénom a vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sa ukladajú v stenách krvných ciev a tkanív..

Klinické ochorenie séra sa prejavuje edémom kože, slizníc, horúčkou, opuchom kĺbov, vyrážkami a svrbením na koži, zmenami v krvi - zvýšenou ESR, leukocytózou. Načasovanie a závažnosť sérovej choroby závisia od obsahu cirkulujúcich protilátok a od dávky lieku..

Prevencia sérovej choroby sa vykonáva podľa Bezredkiho metódy.

IV typ precitlivenosti- precitlivenosť oneskoreného typu (HRT), spôsobená makrofágmi a TH1-lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za stimuláciu bunkovej imunity.

MECHANIZMUS ROZVOJA HRT je spôsobená CD4 + T-lymfocytmi (subpopulácia Tn1) a CD8 + T-lymfocytmi, ktoré vylučujú cytokíny (interferón γ), ktoré aktivujú makrofágy a vyvolávajú zápal (prostredníctvom faktora nekrózy nádorov). Makrofágy sa podieľajú na deštrukcii antigénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu. U niektorých porúch CD8 + cytotoxické T lymfocyty priamo zabíjajú cieľovú bunku nesúcu komplexy alergénu MHC I +. HRT sa vyvíja hlavne do 1 - 3 dní po opakovanej expozícii alergénu. Zhutnenie a zápal tkaniva nastáva v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi..

Po počiatočnom vniknutí alergénu do tela sa teda vytvorí klon senzibilizovaných T-lymfocytov, ktoré nesú rozpoznávacie receptory špecifické pre tento alergén. Keď sa ten istý alergén opäť dostane dovnútra, T-lymfocyty s ním interagujú, aktivujú a uvoľňujú cytokíny. Spôsobujú chemotaxiu v mieste vpichu alergénu makrofágov a aktivujú ich. Makrofágy zase uvoľňujú veľa biologicky aktívnych zlúčenín, ktoré spôsobujú zápal a ničia alergén..

Pri HRT dochádza k poškodeniu tkaniva v dôsledku pôsobenia produktov aktivovaných makrofágov: hydrolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka, oxid dusnatý a prozápalové cytokíny. Morfologický obraz v HRT je zápalový v dôsledku reakcie lymfocytov a makrofágov na vytvorený komplex alergénu so senzibilizovanými T-lymfocytmi. Na vývoj takýchto zmien je potrebný určitý počet T buniek, čo trvá 24 - 72 hodín, a preto sa reakcia nazýva oneskorená. Pri chronickej HSL sa často tvorí fibróza (v dôsledku sekrécie cytokínov a rastových faktorov makrofágov).

Nasledujúce antigény môžu spôsobiť reakcie HRT:

1) mikrobiálne antigény;

2) antigény hlíst;

3) prírodné a umelo syntetizované haptény (lieky, farbivá);

4) niektoré bielkoviny.

Najvýraznejšia HRT sa prejavuje pri intradermálnom podaní nízkoimúnnych antigénov (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou).

HRT je dôsledkom mnohých autoimunitných ochorení. Napríklad u diabetes mellitus typu I sa okolo Langerhansových ostrovčekov tvoria infiltráty lymfocytov a makrofágov; Dochádza k deštrukcii β-buniek produkujúcich inzulín, čo spôsobuje nedostatok inzulínu.

Lieky, kozmetika, látky s nízkou molekulovou hmotnosťou (haptény) sa môžu kombinovať s tkanivovými proteínmi a vytvárať komplexný antigén s rozvojom kontaktnej alergie.

Infekčné choroby (brucelóza, tularémia, tuberkulóza, malomocenstvo, toxoplazmóza, veľa mykóz) sú sprevádzané rozvojom HRT - infekčnej alergie.

Alergia

prehľad antialergických antihistaminík

O príčinách alergie

  1. Alergická reakcia typu I alebo reakcia okamžitého typu (anafylaktická, atopická). Vyvíja sa tvorbou protilátok patriacich do triedy IgE a lgG4, ktoré sú fixované na žírne bunky a bazofilné leukocyty. Ak sa tieto protilátky skombinujú s alergénom, uvoľňujú sa mediátory: histamín, heparín, serotonín, faktor aktivujúci krvné doštičky, prostaglandíny, leukotriény atď., Ktoré určujú kliniku okamžitej alergickej reakcie, ku ktorej dôjde po 15–20 minútach.
  2. Alergická reakcia typu II alebo reakcia cytotoxického typu je charakterizovaná tvorbou AT súvisiacich s IgG a IgM. Tento typ reakcie je spôsobený iba protilátkami bez účasti mediátorov, imunitných komplexov a senzibilizovaných lymfocytov. AT aktivujú komplement, ktorý spôsobuje poškodenie a deštrukciu buniek tela, po ktorých nasleduje fagocytóza a ich odstránenie. Alergia na lieky sa vyvíja práve u cytotoxického typu.
  3. Alergická reakcia typu III alebo reakcia imunitného komplexu (typ Arthus) nastáva v dôsledku tvorby cirkulujúcich imunitných komplexov, ktoré zahŕňajú IgG a IgM. Toto je hlavný typ reakcie pri vývoji sérovej choroby, alergickej alveolitídy, alergií na lieky a potraviny, pri mnohých autoalergických ochoreniach (SLE, reumatoidná artritída atď.).
  4. Alergická reakcia typu IV alebo alergická reakcia oneskoreného typu (precitlivenosť oneskoreného typu), pri ktorej úlohu AT zohrávajú senzibilizované T-lymfocyty, ktoré majú na svojich membránach špecifické receptory, ktoré môžu interagovať so senzibilizujúcimi AG. Pri kombinácii lymfocytov s alergénom sa uvoľňujú mediátory bunkovej imunity - lymfokíny, ktoré spôsobujú akumuláciu makrofágov a iných lymfocytov, čo vedie k zápalu. Oneskorené reakcie sa vyvinú v senzibilizovanom organizme 24–48 hodín po kontakte s alergénom. Bunkový typ reakcie je základom vývoja vírusových a bakteriálnych infekcií (tuberkulóza, syfilis, malomocenstvo, brucelóza, tularémia), niektorých foriem infekčno-alergickej bronchiálnej astmy, nádchy, transplantácie a protinádorovej imunity..

1. Okamžitá reakcia z precitlivenosti:

  • anafylaktický šok
  • angioedém Quincke
  • žihľavka

2. Precitlivená reakcia oneskoreného typu:

  • fixná (obmedzená, lokálna) lekárska stomatitída
  • bežná toxicko-alergická stomatitída (katarálna, katarálne-hemoragická, erozívno-ulceratívna, nekrotizujúca stomatitída, cheilitída, glositída, gingivitída)

3. Systémové toxicko-alergické ochorenia:

  • Lyellova choroba
  • exsudatívny multiformný erytém
  • Stevensov-Johnsonov syndróm
  • chronická rekurentná aftózna stomatitída
  • Behcetov syndróm
  • Sjogrenov syndróm

Tabuľka 1. Klinické prejavy rôznych typov alergických reakcií

Typ alergickej reakcie

Klinický obraz

Vyvíja sa v priebehu niekoľkých minút a vyznačuje sa výrazným spazmom hladkých svalov bronchiolov s rozvojom respiračného „distresového syndrómu“, edémom hrtana, spazmom hladkých svalov gastrointestinálneho traktu (spastická bolesť brucha, vracanie, hnačka), svrbením, žihľavkou, kritickým poklesom krvného tlaku., strata vedomia. Smrť môže nastať do hodiny s príznakmi asfyxie, pľúcneho edému, poškodenia pečene, obličiek, srdca a ďalších orgánov

Angioedém Quincke

Jasne lokalizovaná oblasť edému dermy, podkožia alebo slizníc. V priebehu niekoľkých minút, niekedy pomalšie, sa vyvinie výrazný obmedzený edém v rôznych častiach tela alebo na sliznici úst. V takom prípade sa farba kože alebo sliznice úst nemení. V oblasti edému je tkanivo napnuté, s tlakom na neho nezostáva fossa, palpácia je bezbolestná. Najčastejšie je Quinckeho edém lokalizovaný na dolnej pery, očných viečkach, jazyku, lícach, hrtane. S opuchom jazyka sa výrazne zväčšuje a je ťažké zapadnúť do úst. Najnebezpečnejší je vyvinutý edém jazyka a hrtana, ktorý môže viesť k rýchlemu rozvoju asfyxie. Proces v týchto oblastiach sa vyvíja veľmi rýchlo. Pacient cíti dýchavičnosť, vyvinie sa afónia, cyanóza jazyka. Môže spontánne zmiznúť, môže sa opakovať

Prechodné vyrážky, ktorých povinným prvkom je blister - jasne definovaná oblasť dermálneho edému. Farba pľuzgierov je v rozmedzí od svetloružovej po jasne červenú a ich veľkosť sa pohybuje od 1–2 mm do niekoľkých centimetrov. Pri kontakte neporušenej kože s alergénom sa vyvinie „kontaktná“ žihľavka

Opravená lekárska stomatitída

Prejavy drogovej stomatitídy sú pre každú osobu individuálne. Celkový obraz choroby: bolestivé alebo nepríjemné pocity, svrbenie, pálenie, opuchy v ústnej dutine, malátnosť, poruchy slinenia, suchosť v ústnej dutine a výskyt vyrážok. Môže dôjsť k začervenaniu a silnému opuchu mäkkých tkanív (pier, líca, jazyka) a podnebia, krvácaniu a zvýšenej bolestivosti ďasien pri dotyku, jazyk je hladký a opuchnutý a sliznica úst je suchá a citlivá na vonkajšie podnety. Vyrážky sa môžu vyskytnúť nielen na sliznici úst, ale aj na pokožke okolo pier. Sušiace krusty zároveň bolestivo praskajú, keď sa pokúšate otvoriť ústa. Paralelne sa môžu vyskytnúť bolesti hlavy, bolesti a opuchy kĺbov, bolesti svalov, žihľavka, svrbenie, horúčka subfebril.

Bežná toxicko-alergická stomatitída

Prejavuje sa bublinkovými vyrážkami. Postupne sa tieto vezikuly otvárajú a vytvárajú afty a eróziu. Jedna erózia sa môže spájať a vytvárať rozsiahle lézie. Sliznica postihnutej oblasti ústnej dutiny je edematózna, s výrazným začervenaním. Edém môže byť lokalizovaný na sliznici jazyka, pier, tváre, podnebia, ďasien. Zadná časť jazyka nadobúda hladký lesklý vzhľad, samotný jazyk trochu napučí. Podobné zmeny možno pozorovať súčasne aj na perách.

Náhly nárast teploty na 39-40 ° C. Vzhľad erytematóznych škvŕn na koži a slizniciach, ktoré sa behom 2 - 3 dní zmenia na ochabnuté tenkostenné pľuzgiere (bully) nepravidelného tvaru so sklonom k ​​spájaniu, ktoré sa ľahko pretrhnú eróziou rozsiahlych povrchov. Ovplyvnený povrch pripomína popálenie vriacou vodou stupňa II - III. Najskôr sa na sliznici úst objaví aftózna stomatitída, ktorá potom ulkrotizuje nekrotizujúco. Lézia genitálií: vaginitída, balanopostitída. Hemoragická konjunktivitída s prechodom na ulceróznu nekrotickú

Exsudatívny multiformný erytém

Papulárna vyrážka, ktorá vďaka odstredivému zväčšeniu prvkov vyzerá ako „terč“ alebo „dvojfarebné škvrny“. Najskôr sa objavia prvky s priemerom 2–3 mm, potom sa zväčšia na 1–3 cm, menej často na väčšiu veľkosť. Kožné vyrážky sú rozmanité: škvrny, pustuly, pľuzgiere, menej často sa vyskytujú prvky typu „hmatateľnej purpury“

Stevensov-Johnsonov syndróm

Horúčka, niekedy s prodromálnou chrípkou podobnou dobou 1-13 dní.

Na sliznici ústnej dutiny sa vytvárajú pľuzgiere a erózie so sivobielymi filmami alebo hemoragickými kôrami. Niekedy proces prechádza do červeného okraja pier..

Katarálna alebo purulentná konjunktivitída sa často vyvíja s výskytom vezikúl a erózií. Niekedy sa objavia ulcerácie a zmeny na rohovke, uveitída. Vyrážka na koži je obmedzenejšia ako pri exsudatívnom multiformnom erytéme a prejavuje sa rôznymi veľkosťami makulopapulárnych prvkov, vezikúl, pustúl, krvácaní.

Chronická rekurentná aftózna stomatitída

Charakterizovaný vývojom bolestivých opakujúcich sa jednorazových alebo viacnásobných vredov na ústnej sliznici

Príznaky sa neobjavujú vždy súčasne. Na sliznici ústnej dutiny sú plytké bolestivé vredy s priemerom 2 až 10 mm, ktoré sa nachádzajú vo forme jednotlivých prvkov alebo zhlukov. Lokalizované na sliznici líca, ďasien, jazyka, pier, niekedy v oblasti hltanu, menej často v hrtane a na nosovej sliznici. V strednej časti majú žltkastú nekrotickú základňu obklopenú červeným krúžkom, zvonka a histologicky sa nelíšia od vredov s banálnou aftóznou stomatitídou. Viaceré alebo jednotlivé opakujúce sa bolestivé vredy na genitáliách vyzerajú veľmi podobne ako vredy v ústach. Zriedkavo sa pozorujú vredy močového mechúra alebo príznaky cystitídy bez ulcerácie. Kožné lézie - erytematózne papuly, pustuly, vezikuly a prvky ako erythema nodosum. Nemusia sa líšiť od „obvyklého“ erytému nodosum, ale majú svoje vlastné charakteristiky: niekedy sú lokalizované v zhlukoch, lokalizované na rukách, u niektorých pacientov dokonca vredové. U niektorých pacientov sú vyjadrené prvky nekrózy a hnisania kože, ktoré dosahujú významnú distribúciu - takzvaná gangrenózna pyodermia.

Sjogrenov syndróm (NB! Je potrebné odlíšiť od autoimunitnej Sjogrenovej choroby)

Porážka exokrinných (slinných a slzných) žliaz. Keratokonjunktivitída suchá - svrbenie, pálenie, nepríjemné pocity, štípanie, "piesok v očiach", zraková ostrosť sa môže znížiť a pri pripojení hnisavej infekcie sa vyvinú vredy a perforácia rohovky; xerostómia - zväčšené slinné žľazy a chronická parenchýmová parotitída. Pravidelné sucho v ústach, zhoršené fyzickým a emocionálnym stresom, neskôr sa vyvinie progresívny kaz, objavia sa ťažkosti s prehĺtaním potravy.

  1. Lieky blokujúce histamínové receptory (H1-receptory), 1. generácia: chloropyramín, klemastín, hifenadín; 2. (nová) generácia: cetirizín, ebastín, loratadín, fexofenadín, desloratadín, levocetirizín.
  2. Na profylaktické účely sú predpísané lieky, ktoré zvyšujú schopnosť krvného séra viazať histamín (teraz sa používajú menej často) a inhibujú uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek - ketotifén, prípravky kyseliny kromoglykovej. Táto skupina liekov je predpísaná na profylaktické účely po dlhú dobu, najmenej 2-4 mesiace.

Steroidom, ktoré sa tiež používajú na alergické ochorenia, sa bude venovať samostatný článok..

INN

TN

Uvoľnite formulár

Pravidlá výdaja lekární

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

roztok na intravenózne a intramuskulárne podanie

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

roztok na intravenózne a intramuskulárne podanie

Diagram typov alergických reakcií

Alergické reakcie sú problémom organizmu, ktorý je geneticky náchylný na neobvyklú reakciu na dráždidlo bežný pre mnoho ďalších jednotlivcov, a nie dôsledkom vzniku nových patogenetických mechanizmov..

Viac ako 10% svetovej populácie trpí určitými alergickými ochoreniami, medzi deťmi je% vyššie.

Obsah článku:

  1. Koncept alergie
  2. Klasifikácia a vlastnosti alergénov
  3. Fázy vývoja alergickej reakcie
  4. Klasifikácia alergických reakcií
  5. Žihľavka
  6. Alergická nádcha
  7. Alergia na liečivé látky
  8. Sérová choroba
  9. Bronchiálna astma
  10. Diagnostika alergie

Koncepcia

Alergia-je to prejav zvýšenej citlivosti imunitného systému tela na alergén (Ag) pri opakovanom kontakte s ním.

Klinicky charakterizované poškodením predovšetkým tých tkanív tela, cez ktoré alergén preniká.

Alergické reakcie sú založené na zlúčenine Ag (alergén) s At alebo so senzibilizovanými lymfocytmi.

Alergén-je to Ag alebo haptén, ktorý spôsobuje alergie, zvyčajne nepoškodzuje tkanivá zdravého človeka bez alergií.

Pseudoalergia (grécky pseudēs false + alergia; synonymum pre paralergiu) je patologický proces, ktorý je klinickými prejavmi podobný alergii, ale nemá imunologické štádium vývoja, zatiaľ čo ďalšie dva stupne tvoria uvoľnenie (tvorba) mediátorov (patchemické) a štádium klinických príznakov (patofyziologické). ) - s pseudoalergiami a skutočnými alergiami sa zhodujú.

Klasifikácia a vlastnosti alergénov

Podľa pôvodu a povahy:

1. Exogénne alergény (exoalergény)

  1. Strava (výživná).Predpokladá sa, že potraviny sú zdrojom nielen doplňovania energie a plastových materiálov, ale aj faktorov alergickej a toxickej agresie..
  2. Liečivé. Nekontrolované užívanie liekov vedie k senzibilizácii, rozvoju chorôb, komplikáciám.
  3. Peľ. Peľ mnohých rastlín, ktorý je zvyčajne komplexom bielkovín so sacharidmi a peľovými pigmentmi, spôsobuje alergické ochorenie pollinózy, ktoré sa vyznačuje prevládajúcou léziou dýchacích ciest a slizníc očí.
  4. Epidermálne(zrohovatené šupiny kože, perie vtákov, častice chlpov zvierat atď.)
  5. Chemické zlúčeniny pre domácnosť(rôzne farby, pracie prášky, krémy, kozmetika, dezodoranty)
  6. Srvátka(krvné prípravky zo zvierat a ľudí obsahujúce At)
  7. Infekčné a parazitické(patogénne a saprofytické mikroorganizmy, huby)
  8. Fyzikálne faktory(vysoká alebo nízka teplota)

Peľ rastlín. Pohľad pod elektrónovým mikroskopom.

Chitínová kutikula roztočov domáceho prachu je jedným z hlavných alergénov domáceho prachu

2. Endogénne alergény (endoalergény):
Patria sem zložky buniek (proteíny, polypeptidy, veľkomolekulárne polysacharidy, lipopolysacharidy) a tkanivá vlastného tela, ktoré získavajú alergické vlastnosti v dôsledku:
Pôsobenie fyzikálnych, chemických, infekčných a iných látok exogénneho pôvodu, ktoré vedie k tvorbe denaturovaných proteínov, komplexov proteínov s exoalergénmi, ktorých úlohu môžu hrať lipidy, nukleové kyseliny, ktoré sa stávajú cieľmi imunitného systému..

Pozdĺž spôsobov prenikania alergénov do tela:

1. Respiračné (peľ, aerosóly, prach)

2. Alimentárne (spôsobujú alergické ochorenia dýchacieho systému, ako je alergická nádcha, bronchiálna astma; pokožka a sliznice (žihľavka, alergický ekzém))

3. „Kontakt“ cez pokožku

4. Parenterálne (krvné sérum, lp, jedy na hmyz)

5. Transplacentárne (antibiotiká, bielkovinové lieky)

Fázy vývoja alergickej reakcie

1. Imunitné štádium - trvá od okamihu počiatočného kontaktu imunitného systému s alergénom po rozvoj senzibilizácie..

2. Pathochemické štádium - zapína sa pri opätovnom kontakte imunitného systému s konkrétnym alergénom a je charakterizované uvoľňovaním veľkého množstva biologicky aktívnych látok..

3. Patofyziologické štádium - charakterizované narušením fungovania buniek a tkanív tela až do ich poškodenia pod vplyvom biologicky aktívnych látok vylučovaných imunitným systémom počas patchemického štádia.

V dôsledku vývoja alergickej reakcie sa pozoruje nasledovné:

  • Klesajúci krvný tlak,
  • vyvíja sa bronchospazmus,
  • je aktivovaný centrálny nervový systém.

Dynamika systémovej reakcie organizmu je spojená s počiatočným stavom senzibilizovaného organizmu..

Klasifikácia alergických reakcií

V závislosti od trvania reakcie:

1. Alergické reakcie okamžitého typu (GNT) - sa rozvinú do 15-20 minút (alebo skôr)

2. Neskoré (oneskorené) alergické reakcie (GNT) - sa vyvinú do 4 - 6 hodín

3. Alergické reakcie oneskoreného typu (HRT) - sa rozvinú do 48-72 hodín.

Najbežnejšie používanou klasifikáciou je Jell a Coombs (1964), ktorá poskytuje 4 typy; v posledných rokoch bola doplnená o 5 typov.

Mechanizmus týchto reakcií je založený na interakcii Ag s At (reakcie 1,2,3,5);

Reakcie z precitlivenosti typu 4 závisia od prítomnosti senzibilizovaných lymfocytov v tele, ktoré nesú na svojom povrchu štruktúry, ktoré špecificky rozpoznávajú Ag.

Jell a Coombsova klasifikácia

Typ 1 (anafylaktický,IgE-závislý)

Určuje sa tvorbou špeciálneho typu AT, ktoré majú vysokú afinitu (afinitu) k určitým bunkám (žírne bunky, bazofily). Tieto protilátky sa nazývajú homocytotropné (zahŕňajú ľudské reagíny), pretože majú výrazný tropizmus pre bunky (tkanivá) rovnakého druhu zvieraťa, z ktorého sa získavajú. Ag je prepojený s homocytotropnými protilátkami fixovanými na žírne bunky alebo bazofily.

To vedie k aktivácii buniek a k vylučovaniu rôznych prekurzorov a novo vytvorených biologicky aktívnych látok (alergických mediátorov) z nich. Tieto mediátory pôsobiace na periférne tkanivá spôsobujú zvýšenie vaskulárnej permeability, edém tkanív, kontrakciu hladkého svalstva, nadmerné vylučovanie hlienu zo slizníc, podráždenie periférneho citlivého nervu Rc, čo spravidla vedie ku klinickým prejavom alergie..

Príklady:

  • astma spôsobená exoalergénmi,
  • alergická nádcha,
  • zápal spojiviek,
  • alergická žihľavka,
  • anafylaktický šok.

Typ 2 (cytotoxický alebo cytolytický)

Cytotoxická precitlivenosť závislá od AT. Pri tomto type reakcie AT interagujú s prírodnými antigénmi bunkových povrchov alebo s antigénmi, ktoré sú sekundárne sorbované na povrchu buniek. Poškodenie a lýza buniek nastáva v dôsledku aktivácie systému komplementu vytvoreným komplexom „AG-AT“.

Príklad: reakcie na transfúziu krvi, ktoré sú výsledkom nekompatibility krvných skupín. V tomto prípade pôsobia prirodzené bunkové štruktúry ako AG, s ktorými AT interagujú. AG, ktoré sú cieľom AT, môžu byť reprezentované extracelulárnymi štruktúrami. Táto situácia nastáva pri nefrotickej nefritíde, keď protilátky interagujú s AG bazálnej membrány obličkových glomerulov.

V iných prípadoch (s liečivou trombocytopenickou purpurou) AT interaguje s AG (liečivami alebo produktom ich metabolizmu) zahrnutým do povrchu bunky..

Rovnaký typ precitlivenosti môže zahŕňať reakcie, pri ktorých sa v dôsledku interakcie AG s AT oponizuje povrch buniek (Fc-fragmentom AT orientovaným smerom von) alebo sa vytvorí imunitná adhézia (v dôsledku fixácie zložky C3 komplementu), ktorá pripravuje fagocytózu.

Typ 3 precitlivenosť

Tvorba imunitných komplexov.

Pri tomto type reakcie interagujú rozpustné antigény s protilátkami (precipitujúcimi protilátkami) nie na bunkových povrchoch, ale v tekutých systémoch, v dôsledku čoho sa vytvárajú imunokomplexy, čo vedie k aktivácii komplementu a agregácii krvných doštičiek so všetkými následnými udalosťami vedúcimi k poškodeniu tkaniva..

  • sérová choroba,
  • lokálne reakcie ako napríklad Arthusov fenomén,
  • exogénna alergická alveolitída,
  • glomerulonefritída

4 typovo sprostredkovaný precitlivené bunky (pomaly, tuberkulín).

Tento typ precitlivenosti je založený na interakcii T-lymfocytov, nesúcich na svojom povrchu špecifické Rc (senzibilizované T-lymfocyty), pričom AG je prítomný v makrofágu, ktorý stimuluje T-bunky a spôsobuje z nich uvoľňovanie cytokínov sprostredkujúcich vonkajšie prejavy oneskorenej precitlivenosti..

Klasický príklad takýchto reakcií: tuberkulín, kontaktná alergia.

V prípade, že je pôsobenie lymfocytov namierené proti vírusom, ktoré infikujú bunky, alebo proti transplantačným antigénom, stimulované lymfocyty sa transformujú do blastových buniek, ktoré majú vlastnosť zabíjačských buniek vo vzťahu k cieľovým bunkám nesúcim tento antigén. Medzi tieto reakcie patria alergie, ktoré sa tvoria počas určitých infekčných chorôb, reakcie na odmietnutie transplantátu a niektoré typy autoimunitných lézií. Neschopnosť eliminovať hypertenziu vedie k hromadeniu makrofágov v tkanive a tvorbe charakteristických granulómov.

Typ 5 precitlivenosť-stimulujúci (antireceptor)

Tieto reakcie zahŕňajú protilátky, ktoré nemajú väzbovú aktivitu. Pokiaľ sú tieto protilátky namierené proti určitým zložkám bunkového povrchu podieľajúcim sa na fyziologickej aktivácii buniek, potom sa dá očakávať, že protilátky spôsobia stimuláciu tohto typu buniek so všetkými následnými následkami. Takéto reakcie nastávajú, keď je bunka vystavená protilátkam namiereným proti Rc fyziologickým mediátorom.

Príkladom môžu byť protilátky, ktoré interagujú s AG štruktúrami nachádzajúcimi sa blízko alebo v Rc hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TTG). Pôsobenie takýchto protilátok na bunky štítnej žľazy vedie k reakcii podobnej účinku samotného TTG: k aktivácii adenylátcyklázy bunkovej membrány a stimulácii cAMP v bunkách štítnej žľazy..

Žihľavka (typ 1)

Žihľavka - okamžitá alergická kožná reakcia spôsobená rôznymi endogénnymi (vnútornými) a exogénnymi (vonkajšími) faktormi. Je to veľmi časté ochorenie: pravdepodobne ho už mal každý tretí človek aspoň raz. Medzi alergickými stavmi je na druhom mieste po bronchiálnej astme a môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku.

Pri urtikárii sa bez ohľadu na jej príčinu zvyšuje priepustnosť kapilárnych ciev. Vďaka tomu sa zvyšuje prítok tekutiny do tkaniva pod samotným povrchom kože, čo spôsobuje jej opuchnutie. Zvýšený prietok krvi do postihnutej oblasti vedie k začervenaniu a zápalu kože. Vyskytuje sa silné svrbenie.

Všetky tieto príznaky sú dôsledkom zápalových mediátorov, najmä histamínu uvoľňovaného zo žírnych buniek kože. Žírne bunky sú schopné byť aktivované alergénmi, keď sú potiahnuté protilátkami IgE; zatiaľ čo hovoríme o alergickej povahe žihľavky. Existujú však aj iné spôsoby aktivácie žírnych buniek bez použitia protilátok, a to zrejme vysvetľuje žihľavku, ktorá nie je spojená s alergiami..

Urtikaria sa tvorí

Akútna žihľavka

Trvanie je spravidla 6 týždňov a je dôsledkom:

  • potravinové alergie (najmä na morské plody, orechy, bobule, paradajky, vajcia, citrusové plody a bravčové mäso),
  • Uhryznutie hmyzom,
  • užívanie liekov (najmä aspirín, penicilín, sulfónamidy a kodeín)
  • emočný stres.

Chronická žihľavka

Môže to byť spôsobené rovnakými faktormi a navyše dlhodobým vystavením teplu, chladu alebo slnečnému žiareniu, prítomnosti infekcie alebo akejkoľvek chorobe vnútorných orgánov. Žihľavka dlhšia ako 6 týždňov sa považuje za chronickú. Bohužiaľ, vo väčšine prípadov chronickej žihľavky nie je možné identifikovať konkrétny alergén..

Akútny lokalizovaný edém Quincke (obrovská žihľavka)

Je tiež charakterizovaný náhlym vývojom obmedzeného edému kože (sliznice) a podkožného tukového tkaniva tváre (pery, tváre, očné viečka atď.) Alebo genitálií. Zároveň sa pokožka stáva husto elastickou, bielou, menej často ružovou. Subjektívne pocity väčšinou chýbajú. Po niekoľkých hodinách alebo 1 - 2 dňoch opuch ustúpi. Je možná kombinácia Quinckeho edému s bežnou urtikáriou. S edémom vyvíjajúcim sa v hrtane je možná stenóza a asfyxia.

Solárna žihľavka

Druh fotodermatózy; sa vyvíja u osôb trpiacich ochorením pečene a narušeným metabolizmom porfyrínu so silnou senzibilizáciou na ultrafialové lúče. Častejšie sú ženy choré. Toto ochorenie je charakterizované výskytom vyrážok na otvorených miestach pokožky (tvár, ruky atď.). Charakteristická je sezónnosť (jar - leto). Pri dlhodobom vystavení slnku môžu byť vyrážky sprevádzané všeobecnou reakciou tela vo forme respiračných a srdcových porúch, je možný šok:

Náhly vzhľad malých, mierne opuchnutých ružových škvŕn. Prichádzajú v rôznych veľkostiach s nepravidelnými obrysmi;

škvrny spôsobujú silné svrbenie;

• poškriabanie škvrny zvyšuje jeho povrch a svrbenie;

Tieto škvrny, ktoré sa navzájom spájajú, môžu vytvárať veľkú škvrnu nepravidelného tvaru.

Detská žihľavka (svrbenie)

Týka sa chorôb citlivých na potraviny. Vyvíja sa na pozadí exsudatívnej diatézy, častejšie u umelo kŕmených a prekrmovaných detí. Veľký význam majú potravinové a domáce alergény, uhryznutie hmyzom, toxicko-alergické účinky na gastrointestinálny trakt, infekčné choroby, lokálne ložiská infekcie (tonzilitída, sinusitída, zápal stredného ucha) atď..

Príznaky a priebeh. Blistre sa rýchlo premenia na ružovohnedé uzlíky, ktoré majú veľkosť špendlíkovej hlavičky a na vrchu malý blister. V dôsledku poškriabania sa objaví erózia a krvavé kôry. Preferovanou lokalizáciou vyrážky sú veľké záhyby trupu na horných končatinách, niekedy zasahujúce do celého tela. Pri dlhom priebehu ochorenia sa deti stávajú nepokojnými, podráždenými, rozmarnými, strácajú chuť do jedla a spia. Zároveň sa pozorujú dyspeptické poruchy vo forme zvracania, hnačiek alebo zápchy. Vo väčšine prípadov choroba zmizne o 3-7 rokov, ale niekedy sa pozoruje transformácia na difúznu neurodermatitídu, svrbenie. Je potrebné pripomenúť, že detskú žihľavku je potrebné odlíšiť od svrabu, pretože tieto choroby sú klinicky veľmi podobné..

Liečba žihľavky

Spočíva v nájdení alergénu a jeho eliminácii. To je zvyčajne ľahké pri akútnej urtikárii. Pri chronickom priebehu urtikárie je potrebné dôkladnejšie vyšetrenie vrátane podrobnej anamnézy ochorenia, testov krvi, moču a výkalov a v niektorých prípadoch aj röntgenového vyšetrenia. Pre žihľavku sú hlavným liekom antihistaminiká, studené obklady a pleťové vody upokojujúce. V závažných prípadoch je niekedy potrebné uchýliť sa ku kortikosteroidom. Ak sa edém rozšíri do veľkých oblastí tela a zachytí sliznice tela, čím dôjde k ohrozeniu života, musíte použiť núdzové opatrenia - zavedenie veľkých dávok aktívnych steroidov a adrenalínu (adrenalínu)..

Alergická nádcha

Zápal nosovej sliznice spôsobený Ig E špecifickým pre určité inhalačné alergény a mediátory žírnych buniek.

Príčiny: peľ, alergény domáceho prachu, spóry plesní.

Diagnostika:

  • upchatie nosa v dôsledku opuchu sliznice,
  • svrbenie,
  • výtok z nosa.

Testy na tryptázu mastocytov v nosovej sekrécii a detekcia alergén-špecifického Ig E v krvnom sére pomáhajú odlíšiť alergickú od infekčnej nádchy..

Alergia na liečivé látky (typ 2)

Skutočná alergia na lieky - intolerancia liekov v dôsledku imunitných reakcií humorálneho alebo bunkového typu. Pseudoalergické reakcie na lieky pripomínajú skutočnú alergiu (jasná súvislosť s užívaním liekov, klinické príznaky intolerancie), ale takéto reakcie sa nevyvíjajú podľa imunologických mechanizmov..

Liečivé alergické reakcie (LAR) sa vyznačujú mnohými vlastnosťami, ktoré ich odlišujú od iných typov vedľajších účinkov liekov:

  • neexistuje žiadna súvislosť s farmakologickými vlastnosťami liekov (liekov) (rôzne lieky môžu spôsobiť rovnaké príznaky, ale rovnaké lieky sa líšia);
  • prejavovať ako klasické príznaky alergických ochorení;
  • reakcia nastáva po predchádzajúcom období senzibilizácie, najskôr však za 6-7 dní od začiatku užívania drog (aj keď je možná aj latentná senzibilizácia);
  • závažnosť reakcie nezávisí od dávky podaného liečiva: už malé množstvo látky môže spôsobiť závažnú LAR;
  • opakované s následnými injekciami liekov-alergénov;
  • reakcie sa môžu opakovať pri použití iných liekov, ktoré majú podobnú chemickú štruktúru a krížové alergénne vlastnosti (napríklad penicilíny a cefalosporíny).

Sérová choroba (typ 3)

Prejav alergie na cudzie proteíny obsiahnuté v heterogénnych sérach (zvyčajne z konskej krvi). Vyskytuje sa po parenterálnom (injekčnom) podaní séra na účely séroprofylaxie alebo séroterapie. Inkubačná doba s počiatočným podaním séra je 7-12 dní, pri opakovanom podaní je to oveľa menej. Prejavuje sa zvýšenou telesnou teplotou a vyrážkou (počínajúc od miesta vpichu, šíriacou sa po tele), ktorá je sprevádzaná svrbením, opuchom lymfatických uzlín, kĺbov a niekedy aj hnačkami. Trvanie ochorenia je od niekoľkých hodín do 2 týždňov, výsledok je zvyčajne priaznivý.

Liečba:

  • antihistaminiká (difenhydramín atď.),
  • teplé kúpele,
  • trenie salicylovým alkoholom;
  • v závažných prípadoch - kortikosteroidy;
  • v miernych prípadoch nie je potrebná žiadna liečba.

Prevencia:

  • dodržiavanie spôsobu podávania heterogénnych sér (po intradermálnom teste na citlivosť na tento proteín);
  • obmedzenie používania tetanového toxoidu (imunizáciou populácie proti tetanu a podaním iba toxického tetanu na poranenia);
  • nahradenie heterogénneho séra imunoglobulínmi z ľudskej krvi;
  • použitie antihistaminík pred podaním heterogénneho séra so zvýšeným rizikom (opakované podávanie lieku atď.)

Bronchiálna astma (typ 4)

Je to chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktoré zahŕňa rôzne bunkové prvky. Kľúčovým článkom je bronchiálna obštrukcia (zúženie lúmenu priedušiek) v dôsledku špecifických imunologických (senzibilizácia a alergie) alebo nešpecifických mechanizmov, ktoré sa prejavujú opakovanými epizódami sipotu, dýchavičnosti, preťaženia hrudníka a kašľa. Bronchiálna obštrukcia je čiastočne alebo úplne reverzibilná, spontánne alebo pod vplyvom liečby.

Etiológia

Dedičnosť.

Veľká pozornosť sa venuje genetickému faktoru. Popísané sú prípady zhody, teda keď obe identické dvojčatá trpeli bronchiálnou astmou. V klinickej praxi sa často vyskytujú prípady astmy u detí, ktorých matky majú astmu; alebo prípady niekoľkých generácií tej istej rodiny. Na základe klinickej a genealogickej analýzy sa zistilo, že u 1/3 pacientov je ochorenie dedičné. Existuje pojem atopická bronchiálna astma - alergická (exogénna) bronchiálna astma, ktorá je dedičná. V takom prípade, ak má jeden z rodičov astmu, je pravdepodobnosť astmy u dieťaťa 20 - 30% a ak sú obaja rodičia chorí, táto pravdepodobnosť dosahuje 75%.

Profesionálne faktory.

Vplyv biologického a minerálneho prachu, škodlivých plynov a pár na výskyt respiračných chorôb bol skúmaný u 9 144 ľudí v 26 centrách v štúdii ECRHS. Ženy väčšinou prichádzali do styku s biologickým prachom a muži 3–4krát častejšie ako ženy - s minerálnym prachom, škodlivými plynmi a parami. Chronický kašeľ s tvorbou spúta sa častejšie vyskytoval u osôb, ktoré boli v kontakte so škodlivými faktormi; práve v tejto populácii boli zaznamenané prípady prvej bronchiálnej astmy. Nešpecifická bronchiálna hyperreaktivita u osôb s profesionálnou astmou časom nezmizne, a to ani pri poklese kontaktu so škodlivým faktorom z povolania. Zistilo sa, že závažnosť astmy z povolania je určená hlavne dĺžkou ochorenia a závažnosťou príznakov, nezávisí od veku, pohlavia, škodlivého faktora z povolania, atopie, fajčenia.

Jedlo.

Štúdie o vplyve výživy na priebeh choroby vo Francúzsku, Mexiku, Čile, Veľkej Británii a Taliansku preukázali, že osoby konzumujúce rastlinné produkty, džúsy bohaté na vitamíny, vlákninu, antioxidanty majú miernu tendenciu k priaznivejšiemu priebehu bronchiálnej astmy, zatiaľ čo ako súvisí konzumácia živočíšnych produktov bohatých na tuky, bielkoviny a rafinované stráviteľné sacharidy s ťažkým priebehom ochorenia a častými exacerbáciami.

Alergény.

Väčšina alergénov je vo vzduchu. To:

  • peľ,
  • mikroskopické huby,
  • prach z domu a knižnice,
  • odlupovanie epidermy roztočov domáceho prachu,
  • vlna psov a mačiek atď..

Stupeň reakcie na alergén nezávisí od jeho koncentrácie.

Nesteroidné protizápalové lieky.

U niektorých pacientov spôsobuje užívanie NSAID dusenie. Ak sa intolerancia aspirínu kombinuje s opakujúcou sa sínusitídou a nosovou polypózou, potom hovorí o astmatickej triáde. U týchto pacientov možno pozorovať urtikáriu, Quinckeho edém, potravinovú intoleranciu, ale hľadanie špecifických protilátok reaginického charakteru bolo neúspešné..

Patogenéza bronchiálnej astmy.

Kľúčovým článkom pri bronchiálnej astme akejkoľvek genézy je zvýšená reaktivita bronchiálneho stromu. Je to spôsobené porušením autonómnej regulácie tonusu hladkého svalstva a pôsobením zápalových mediátorov a vedie k periodickej reverzibilnej obštrukcii priedušiek, ktorá sa prejavuje zvýšením odporu dýchacích ciest, preťažením pľúc, hypoxémiou spôsobenou fokálnou hypoventiláciou a nesúladom medzi ventiláciou a perfúziou pľúc, hyperventiláciou.

Postihnutie zápalových buniek

Žírne bunky.

K aktivácii žírnych buniek dochádza pri interakcii alergénov s IgE, ktoré sa fixujú na povrchu žírnych buniek pri exogénnej bronchiálnej astme. V prípade endogénnej astmy môže dôjsť k aktivácii žírnych buniek pod vplyvom osmotických stimulov, napríklad pri astme pri cvičení. Po aktivácii uvoľňujú mediátory (histamín, cysteinyl leukotriény, prostaglandín D2), ktoré spôsobujú bronchospazmus. Paralelne s tým sa z fosfolipidov membrány žírnych buniek vytvára kyselina arachidónová a faktor aktivujúci krvné doštičky. Leukotriény a prostaglandíny sa tvoria z kyseliny arachidónovej.

Eozinofily.

Zvyšuje sa počet eozinofilov v dýchacích cestách. Tieto bunky vylučujú kľúčové proteíny, ktoré poškodzujú bronchiálny epitel, a podieľajú sa na uvoľňovaní rastových faktorov a remodelácii dýchacích ciest..

T lymfocyty.

Rovnako sa zvyšuje ich počet v dýchacích cestách. Uvoľňujú špecifické cytokíny (IL-4, IL-5, IL-9 a IL-13 atď.), Ktoré ovplyvňujú proces eozinofilného zápalu a produkciu IgE B-lymfocytmi. Regulačné T bunky inhibujú Th2 lymfocyty, takže pri znížení počtu regulačných T buniek môže dôjsť k zvýšeniu aktivity Th2 buniek. Je možné zvýšenie počtu inKT buniek, ktoré vo veľkých množstvách vylučujú Th1 a Th2 cytokíny.

Dendritické bunky

Zachyťte alergény z povrchu bronchiálnej sliznice a preneste ich do regionálnych lymfatických uzlín, kde interakcia s regulačnými T bunkami stimuluje diferenciáciu T lymfocytov na Th2 bunky..

Makrofágy.

V dýchacích cestách je zvýšený počet makrofágov, ako sú eozinofily a T-lymfocyty. Môžu sa aktivovať interakciou alergénov s nízkoafinitným IgE, čo vedie k uvoľneniu zápalových mediátorov a cytokínov.

Neutrofily.

Ich počet v dýchacích cestách a spúte je zvýšený u pacientov s ťažkou astmou a fajčiacich pacientov. Úloha týchto buniek v patogenéze nie je objasnená. Možno je nárast ich počtu dôsledkom liečby glukokortikosteroidmi.

Zápalové mediátory

Histamín a leukotriény sú mediátormi ranej fázy okamžitej alergickej reakcie. Výsledkom pôsobenia histamínu je okamžitý a krátkodobý bronchospazmus, zatiaľ čo leukotriény spôsobujú oneskorený a predĺžený bronchospazmus..

Medzi mediátory neskorej fázy okamžitej alergickej reakcie patria chemotaxické faktory a faktor aktivácie krvných doštičiek. Posledne uvedené spôsobujú chemotaxiu, aktiváciu zápalových buniek v bronchiálnej sliznici a stimulujú syntézu leukotriénov v týchto bunkách. Bronchospazmus nimi vyvolaný sa vyskytuje 2-8 hodín po nástupe alergickej reakcie a môže trvať niekoľko dní.

Typy bronchiálnej astmy

1) z dôvodu, ktorý spôsobuje exacerbáciu, sú častejšia atopická bronchiálna astma (spojená s vniknutím špecifického alergénu do priedušiek) a bronchiálna astma závislá od infekcie (vyvíjajúca sa na pozadí infekčných dýchacích ciest);

2) podľa závažnosti kurzu - ľahký, stredný, ťažký (v zahraničí sú 4 stupne závažnosti).

a) hormonálne závislá bronchiálna astma, keď pacient vyžaduje dlhodobé, niekedy neustále užívanie glukokortikosteroidných hormónov;

b) aspirínová bronchiálna astma - spojená s intoleranciou na aspirín, iné protizápalové lieky (analgín, butadion, indometacín atď.) a zvyčajne sprevádzaná nosovou polypózou (polypy v nosových cestách).

Príznaky

Typickými prejavmi bronchiálnej astmy sú astmatické záchvaty - výrazný nedostatok vzduchu, záchvaty kašľa, tlak na hrudníku so sipotom. Na uľahčenie dýchania pacient zaujme nútenú pozíciu: sedenie s dôrazom na ruky. Útok je spojený s vplyvom príslušného „spúšťacieho“ faktora. Útoky sa vyskytujú častejšie na pozadí exacerbácie chronických bronchopulmonálnych ochorení, akútnych respiračných ochorení, ak sa nedodržiava predpísaná liečba. Mimo záchvatu nemusia pacienti pociťovať ťažkosti s dýchaním alebo iné nepohodlie. Je to spôsobené paroxyzmálnou povahou ochorenia charakteristického pre bronchiálnu astmu..

Diagnostika

Sťažnosti (kašeľ, dýchavičnosť, astmatické záchvaty, ťažkosti s výkonom fyzickej činnosti), anamnéza, klinické prejavy (prerušovaná reč, poloha ortopnoe).

Zistenia z fyzikálneho vyšetrenia (zrýchlenie alebo spomalenie srdcového rytmu, dýchavičnosť, sipot na suchu, horšie s výdychom).

Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania (pokles hodnôt FEV1 a zvýšenie FEV1 po teste s brochodilatátormi o viac ako 12% pôvodnej hodnoty, pokles FVC, pokles PSV a zvýšenie jeho dennej variability).

Prítomnosť eozinofilov v spúte alebo v prieduškách, krvná eozinofília, spútum viskózne, ťažko oddeliteľné, často dvojvrstvové, s veľkým počtom eozinofilov, Kurshmanova špirála (prekladanie malých priedušiek), kryštály Charcot-Leiden (nekrotické neutrofily, ktoré predtým infiltrovali do bronchiálnej steny).

Alergický stav: kožné (aplikačné, skarifikačné, intradermálne) testy, nazálne, spojivkové, inhalačné testy, rádioalergosorbentné testy, stanovenie všeobecných a špecifických IgE. [2]

Lekár dokáže veľmi často diagnostikovať bronchiálnu astmu na základe klinického obrazu..

Liečba

Liečba pozostáva z nasledujúcich oblastí:

  • pokiaľ je to možné, vyhýbajte sa kontaktu s faktorom, ktorý útok vyvoláva; z tohto dôvodu musí každý pacient s bronchiálnou astmou spolu so svojím lekárom zostaviť zoznam týchto faktorov;
  • včasná liečba chorôb horných a dolných dýchacích ciest, chorôb tráviaceho systému (vrátane žlčových ciest);
  • dôsledné dodržiavanie plánu užívania liekov stanoveného lekárom.

Lieky na bronchiálnu astmu sa delia na rýchlo pôsobiace látky, ktoré sa používajú na zastavenie astmatického záchvatu (inhalačné formy - salbutamol, berotek, ventolin, berodual a mnoho ďalších)..

Preventívne látky, ktoré znižujú prejavy zápalu v prieduškách, čím znižujú citlivosť priedušiek na „spúšťacie“ faktory:

  • intálne, kachľové, zaditen,
  • inhalačné hormonálne látky - bekotid, beklomet, ingacort atď..,
  • hormóny piluliek - prednison, polcortolon atď..

Diagnostika alergie

Kožné testy

Aplikácia na pokožku malého množstva roztokov rôznych alergénov v známych koncentráciách. Existuje päť metód vykonávania takýchto testov. Výsledky väčšiny z nich možno vyhodnotiť do 20 minút. Test sa považuje za pozitívny, ak sa v mieste aplikácie alergénu vyskytne začervenanie alebo opuch;

Krvný test na stanovenie hladiny protilátok proti alergénom.

Najčastejšie hľadajú v krvi imunoglobulíny, ktoré sú zodpovedné za vývoj alergií - reagíny. Sú to IgE protilátky, menej často IgG4. Spoľahlivosť metód na detekciu týchto imunoglobulínov je odlišná. Takéto testy zvyčajne nie sú lacné, preto sa pred darovaním krvi uistite, či sú nevyhnutné, a to po konzultácii s lekárom;

Provokatívne testy.

Ich význam je reprodukovať príznaky alergickej reakcie pri kontakte s alergénom. Ak sa alergická reakcia vyvinie v reakcii na injekciu roztoku podozrivého alergénu, alergén sa považuje za príčinný. Možnosti provokatívnych testov - inhalácia (alergén sa musí inhalovať), nazálny (alergén sa kvapká do nosa), sublingválny (alergén sa nakvapká na kúsok cukru a umiestni pod jazyk) a niektoré ďalšie. Tieto testy sú zriedka predpísané a vykonávajú sa iba v špeciálne vybavených alergických miestnostiach alebo v alergických nemocniciach;

Klinická (všeobecná) analýza krv

Je to len orientačné. Zvýšenie percenta eozinofilov až o 6 - 13% a zvýšenie celkového počtu lymfocytov v porovnaní s vekovou normou nepriamo naznačuje, že alergia môže byť jednou z možných príčin existujúceho ochorenia;

Imunitný stav

Analýza vykonaná na stanovenie obsahu rôznych faktorov imunitného systému (imunitné bunky a imunoglobulíny) v krvi pacienta. Vo väčšine prípadov je to len orientačné. Zverte interpretáciu výsledkov tohto testu skúsenému imunológovi alebo alergiológovi - pretože neexistujú žiadne zmeny charakteristické výlučne pre alergie;

Interferón postavenie.

Interferóny sú ochranné proteíny tela, ktoré nám pomáhajú aktívne bojovať proti mnohým infekciám, alergiám a nádorom. Interferóny sú produkované lymfocytmi (bunkami imunitného systému). Ich nízky obsah v krvi by mal upozorniť lekára. Spravidla je to spôsobené buď znížením jeho produkcie bunkami, alebo zvýšenou spotrebou interferónov v tele. Pri alergiách je často zaznamenaný nedostatok interferónu alebo nerovnováha medzi rôznymi typmi týchto proteínov;

Cytológia nosovej sekrécie

Rozbor tampónu z nosa. Prevaha neutrofilov medzi bunkami nosovej sliznice spravidla naznačuje infekčný zápal. Ak je viac ako 15% buniek v nátere eozinofilov, môžeme predpokladať, že nádcha je alergická;

Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania

Vykonáva sa, ak je pacient podozrivý z bronchiálnej astmy. V prospech astmy svedčí narušenie vedenia vzduchu malými prieduškami, ktoré úplne alebo čiastočne prechádza po inhalácii bronchodilatačného lieku (test s ventolínom alebo salbutamolom) za prítomnosti príznakov ochorenia..

Prezentáciu na túto tému si môžete stiahnuť pomocou odkazu >>>

Môžete si tiež stiahnuť prezentáciu na tému „Antihistaminiká“ >>>

1 komentár k „Alergia ako typ imunopatológie. Alergické reakcie. “

Ako dieťa som mal na jar prieduškovú astmu, okrem inhalátorov som pil aj sirup Gedelix, ako vykašliavanie, keďže sa hromadil spút a chcel som sa vykašľať. Veľmi mi pomohlo s jarnou astmou.