Alergia (N. Yu. Onoyko, 2013)

Všeobecný čitateľ ponúka knihu o jednom z najpálčivejších problémov našej doby - alergiách. Možno neexistuje jediný človek, ktorý by toto divné slovo nepočul. Čo to znamená? Je to choroba alebo normálny prejav tela? Prečo a kto dostane alergiu? Dá sa to vyliečiť? Ako môže žiť človek, ktorý má diagnostikovanú alergiu? Na všetky tieto a mnohé ďalšie otázky odpovedá autor tejto knihy. Čitateľ sa dozvie o príčinách vývoja a exacerbácie alergií, o rôznych metódach liečby a prevencii tohto stavu..

Obsah

  • Všeobecná koncepcia
  • Príčiny alergií
  • Typy alergických reakcií
  • Prevalencia alergických ochorení
  • Pseudoalergické reakcie
  • Základné princípy diagnostiky alergických ochorení

Daný úvodný fragment knihy Alergia (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižný partner - spoločnosť Liters.

Typy alergických reakcií

V závislosti na čase výskytu je možné všetky alergické reakcie rozdeliť do 2 veľkých skupín: ak sa alergické reakcie medzi alergénom a telesnými tkanivami vyskytnú okamžite, potom sa nazývajú reakcie okamžitého typu a ak po niekoľkých hodinách alebo dokonca dňoch ide o alergické reakcie oneskoreného typu. Podľa mechanizmu výskytu existujú 4 hlavné typy alergických reakcií.

Alergické reakcie typu I

Prvý typ zahŕňa okamžité alergické reakcie (precitlivenosť). Volajú sa atopické. Alergické reakcie okamžitého typu sú najbežnejšie imunologické ochorenia. Postihujú približne 15% populácie. Pacienti s týmito poruchami majú poruchu imunitnej odpovede nazývanú atopická. Medzi atopické poruchy patrí bronchiálna astma, alergická rinitída a konjunktivitída, atopická dermatitída, alergická žihľavka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a niektoré prípady alergických lézií gastrointestinálneho traktu. Mechanizmus vývoja atopického stavu nie je úplne pochopený. Početné pokusy vedcov o zistenie príčin jej výskytu odhalili množstvo charakteristických čŕt, ktorými sa niektoré osoby s atopickými stavmi líšia od zvyšku populácie. Najcharakteristickejšou vlastnosťou takýchto ľudí je porucha imunitnej odpovede. V dôsledku pôsobenia alergénu na telo cez sliznice sa syntetizuje neobvykle vysoké množstvo špecifických alergických protilátok - reagínov, imunoglobulínov E. U alergikov sa zníži obsah ďalšej dôležitej skupiny protilátok - imunoglobulínov A, ktoré sú „ochrancami“ slizníc. Ich nedostatok otvára prístup k povrchu slizníc pre veľké množstvo antigénov, čo v konečnom dôsledku vyvoláva vývoj alergických reakcií.

U takýchto pacientov sa spolu s atopiou tiež zaznamenáva prítomnosť dysfunkcie autonómneho nervového systému. To platí najmä pre ľudí trpiacich bronchiálnou astmou a atopickou dermatitídou. Dochádza k zvýšenej priepustnosti slizníc. V dôsledku fixácie takzvaných reagínov na bunkách biologicky aktívnymi látkami sa zvyšuje proces poškodenia týchto buniek, ako aj uvoľňovanie biologicky aktívnych látok do krvi. Biologicky aktívne látky (BAS) zase pomocou špeciálnych chemických mechanizmov poškodzujú už špecifické orgány a tkanivá. Takzvané „šokové“ orgány pri reaginickom type interakcie sú primárne dýchacie orgány, črevá a spojivka očí. Reaginickými reakciami BAS sú histamín, serotonín a množstvo ďalších látok.

Reaginický mechanizmus alergických reakcií v procese evolúcie bol vyvinutý ako mechanizmus antiparazitickej obrany. Jeho účinnosť bola stanovená pre rôzne druhy helmintiázy (choroby spôsobené parazitickými červami). To, či bude táto imunitná reakcia alergická alebo nie, závisí od závažnosti škodlivého účinku mediátorov alergie. To je určené množstvom „okamžitých“ individuálnych podmienok: počtom a pomerom mediátorov, schopnosťou tela neutralizovať ich účinok atď..

Pri reaginovom type alergie dochádza k prudkému zvýšeniu priepustnosti mikrovaskulatúry. V tomto prípade tekutina opúšťa cievy, čo vedie k rozvoju edému a zápalu, miestnemu alebo rozšírenému. Zvyšuje sa množstvo vypúšťania slizníc, vyvíja sa bronchospazmus. To všetko sa odráža v klinických príznakoch..

Takže vývoj precitlivenosti okamžitého typu začína syntézou imunoglobulínov E (proteíny s protilátkovou aktivitou). Podnetom na produkciu reagínových protilátok je účinok alergénu cez sliznicu. Imunoglobulín E, syntetizovaný ako odpoveď na imunizáciu cez sliznice, sa rýchlo fixuje na povrch žírnych buniek a bazofilov, ktorý sa nachádza hlavne v slizniciach. Pri opakovanom vystavení antigénu sa imunoglobulín E fixovaný na povrchoch žírnych buniek kombinuje s antigénom. Výsledkom tohto procesu je deštrukcia mastocytov a bazofilov a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, ktoré poškodením tkanív a orgánov spôsobujú zápal..

Alergické reakcie typu II

Druhý typ alergickej reakcie sa nazýva cytotoxické imunitné reakcie. Tento typ alergie je charakterizovaný zlúčeninami najskôr alergénu s bunkami a potom protilátkami so systémom alergén-bunky. Pri tomto trojitom spojení dochádza k poškodeniu buniek. Do tohto procesu je však zapojená ďalšia zložka - takzvaný doplnkový systém. Na týchto reakciách sa podieľajú už ďalšie protilátky - imunoglobulíny G, M, imunoglobulíny E. Mechanizmus poškodenia orgánov a tkanív nie je spôsobený uvoľňovaním biologicky aktívnych látok, ale škodlivým účinkom vyššie spomenutého doplnku. Tento typ reakcie sa nazýva cytotoxický. Komplex „alergén-bunka“ môže byť v tele buď cirkulujúci, alebo „fixovaný“. Alergické ochorenia, ktoré majú druhý typ reakcie, sú takzvaná hemolytická anémia, imunitná trombocytopénia, dedičný pľúcny obličkový syndróm (Goodpastureov syndróm), pemfigus, rôzne ďalšie druhy alergií na lieky..

III typ alergických reakcií

Tretím typom alergických reakcií je imunokomplex, ktorý sa tiež nazýva „choroba imunitných komplexov“. Ich hlavný rozdiel je v tom, že antigén nie je spojený s bunkou, ale cirkuluje v krvi vo voľnom stave bez toho, aby sa viazal na zložky tkaniva. Na rovnakom mieste sa kombinuje s protilátkami, častejšie tried G a M, a vytvára komplexy antigén-protilátka. Tieto komplexy sa za účasti systému komplementov ukladajú na bunkách orgánov a tkanív a poškodzujú ich. Z poškodených buniek sa uvoľňujú zápalové mediátory, ktoré spôsobujú intravaskulárny alergický zápal so zmenami v okolitých tkanivách. Vyššie uvedené komplexy sa najčastejšie ukladajú v obličkách, kĺboch ​​a pokožke. Príklady chorôb spôsobených reakciami tretieho typu sú difúzna glomerulonefritída, systémový lupus erythematosus, sérová choroba, esenciálna zmiešaná kryoglobulinémia a prehepatogénny syndróm, ktoré sa prejavujú známkami artritídy a žihľavky a vznikajú pri infekcii vírusom hepatitídy B. Zvýšená vaskulárna permeabilita hrá obrovskú úlohu pri vzniku chorôb imunitných komplexov., ktoré sa môžu zhoršiť v dôsledku vývoja okamžitej reakcie z precitlivenosti. Táto reakcia zvyčajne prebieha uvoľnením obsahu žírnych buniek a bazofilov.

IV typ alergických reakcií

Protilátky sa nezúčastňujú reakcií štvrtého typu. Vyvíjajú sa v dôsledku interakcie lymfocytov a antigénov. Tieto reakcie sa nazývajú reakcie oneskoreného typu. Ich vývoj nastáva 24-48 hodín po požití alergénu. Pri týchto reakciách úlohu protilátok preberajú lymfocyty senzibilizované príjmom alergénu. Vďaka špeciálnym vlastnostiam svojich membrán sa tieto lymfocyty viažu na alergény. V tomto prípade sa tvoria a uvoľňujú mediátory, takzvané lymfokíny, ktoré majú škodlivý účinok. Lymfocyty a ďalšie bunky imunitného systému sa hromadia okolo miesta vstupu alergénu. Potom prichádza na rad nekróza (nekróza tkaniva pod vplyvom porúch obehu) a nahradenie vývoja spojivového tkaniva. Tento typ reakcie je základom vývoja niektorých infekčných a alergických ochorení, ako je kontaktná dermatitída, neurodermatitída a niektoré formy encefalitídy. Zohráva obrovskú úlohu pri vývoji chorôb ako tuberkulóza, lepra, syfilis, pri vývoji reakcie na odmietnutie transplantátu, pri výskyte nádorov. Pacienti môžu často kombinovať niekoľko druhov alergických reakcií naraz. Niektorí vedci rozlišujú piaty typ alergických reakcií - zmiešané. Takže napríklad pri sérovej chorobe sa môžu vyvinúť alergické reakcie prvého (reaginického), druhého (cytotoxického) a tretieho (imunokomplexného) typu..

S vývojom našich poznatkov o imunitných mechanizmoch poškodenia tkaniva sú hranice medzi nimi (od prvého do piateho typu) čoraz nejasnejšie. V skutočnosti je väčšina chorôb spôsobená aktiváciou rôznych typov zápalových reakcií, ktoré spolu súvisia..

Fázy alergických reakcií

Všetky alergické reakcie prechádzajú určitými štádiami svojho vývoja. Ako viete, pri vstupe do tela alergén spôsobuje senzibilizáciu, to znamená imunologicky zvýšenú citlivosť na alergén. Koncept alergie zahŕňa nielen zvýšenie citlivosti na akýkoľvek alergén, ale aj uskutočnenie tejto zvýšenej citlivosti vo forme alergickej reakcie..

Najskôr sa zvýši citlivosť na antigén a až potom, ak antigén zostane v tele alebo doň vstúpi znova, dôjde k alergickej reakcii. Tento proces možno rozdeliť v čase do dvoch častí. Prvou časťou je príprava, zvýšenie citlivosti tela na antigén, alebo, inými slovami, senzibilizácia. Druhou časťou je možnosť dosiahnutia tohto stavu vo forme alergickej reakcie.

Akademik A.D. Spoločnosť Ado identifikovala 3 fázy vývoja okamžitých alergických reakcií.

I. Imunologické štádium. Zahŕňa všetky zmeny v imunitnom systéme, ktoré nastanú od okamihu, keď alergén vstúpi do tela: tvorba protilátok a (alebo) senzibilizovaných lymfocytov a ich spojenie s alergénom znovu vstúpením do tela..

II. Pathochemické štádium alebo štádium tvorby mediátorov. Jeho podstata spočíva v tvorbe biologicky aktívnych látok. Podnetom na ich výskyt je kombinácia alergénu s protilátkami alebo senzibilizovanými lymfocytmi na konci imunologického štádia..

III. Patofyziologické štádium alebo štádium klinických prejavov. Je charakterizovaný patogénnym účinkom vytvorených mediátorov na bunky, orgány a tkanivá tela. Každá z biologicky aktívnych látok má schopnosť vyvolať v tele množstvo zmien: rozšírenie kapilár, zníženie krvného tlaku, vyvolanie spazmu hladkého svalstva (napríklad priedušiek) a narušenie priepustnosti kapilár. V dôsledku toho sa vyvíja porušenie činnosti orgánu, v ktorom sa prichádzajúci alergén stretáva s protilátkou. Táto fáza je viditeľná pre pacienta aj pre lekára, pretože sa vyvíja klinický obraz alergického ochorenia. Závisí to od toho, ako a v ktorom orgáne alergén vstúpil a kde sa alergická reakcia vyskytla, od toho, aký alergén bol, ako aj od jeho množstva.

Obsah

  • Všeobecná koncepcia
  • Príčiny alergií
  • Typy alergických reakcií
  • Prevalencia alergických ochorení
  • Pseudoalergické reakcie
  • Základné princípy diagnostiky alergických ochorení

Daný úvodný fragment knihy Alergia (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižný partner - spoločnosť Liters.

Typy alergických reakcií.

ALERGIA. HLAVNÉ TYPY ALERGICKÝCH REAKCIÍ, MECHANIZMY ICH VÝVOJA, KLINICKÉ PREJAVY. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LIEČBY A PREVENCIE ALERGICKÝCH CHORÔB.

Na antigén existuje špeciálny typ reakcie v dôsledku imunitných mechanizmov. Táto neobvyklá odlišná forma reakcie na antigén, ktorá je obvykle sprevádzaná patologickou reakciou, sa nazýva alergia..

Pojem „alergia“ ako prvý predstavil francúzsky vedec K. Pirquet (1906), ktorý alergiu chápal ako zmenenú citlivosť (zvýšenú aj zníženú) tela na cudziu látku pri opakovanom kontakte s touto látkou..

V súčasnosti sa v klinickej medicíne alergia chápe ako špecifická precitlivenosť (precitlivenosť) na antigény - alergény, sprevádzaná poškodením vlastných tkanív pri opätovnom vstupe alergénu do tela..

Alergická reakcia je intenzívna zápalová reakcia v reakcii na bezpečné látky pre telo a v bezpečných dávkach.

Látky antigénnej povahy, ktoré spôsobujú alergie, sa nazývajú alergény.

TYPY ALERGÉNOV.

Rozlišujte medzi endo - a exoalergénmi.

Endoalergény alebo autoalergény sa tvoria vo vnútri tela a môžu byť primárne a sekundárne.

Primárne autoalergény sú tkanivá oddelené od imunitného systému biologickými bariérami a imunologické reakcie vedúce k poškodeniu týchto tkanív sa vyvíjajú iba pri porušení týchto bariér. Patria sem šošovka, štítna žľaza, niektoré prvky nervového tkaniva, pohlavné orgány. U zdravých ľudí sa na tieto alergény nevyvíjajú také reakcie..

Sekundárne endoalergény sa tvoria v tele z jeho vlastných poškodených bielkovín pod vplyvom nepriaznivých faktorov (popáleniny, omrzliny, trauma, pôsobenie liekov, mikróbov a ich toxínov).

Exoalergény vstupujú do tela z vonkajšieho prostredia. Sú rozdelené do 2 skupín: 1) infekčné (huby, baktérie, vírusy); 2) neinfekčné: epidermálne (vlasy, lupiny, vlna), liečivé (penicilín a iné antibiotiká), chemikálie (formalín, benzén), potraviny (, rastlina (peľ).

Cesty požitia alergénov sú rôzne:
- cez sliznice dýchacích ciest;
- cez sliznice tráviaceho traktu;
- cez pokožku;
- injekciami (alergény vstupujú priamo do krvi).

Podmienky pre alergie:


1. Rozvoj senzibilizácie (precitlivenosť) tela na určitý typ alergénu v reakcii na počiatočné podanie tohto alergénu, čo je sprevádzané tvorbou špecifických protilátok alebo imunitných T-lymfocytov.
2. Opätovné zasiahnutie rovnaký alergén, v dôsledku ktorého sa vyvinie alergická reakcia - choroba so zodpovedajúcimi príznakmi.

Alergické reakcie sú prísne individuálne. Na výskyt alergií, dedičnej predispozície, funkčného stavu centrálneho nervového systému, stavu autonómneho nervového systému, žliaz s vnútornou sekréciou, pečene atď..

Typy alergických reakcií.

Podľa mechanizmu vývoja a klinických prejavov sa rozlišujú 2 typy alergických reakcií: hypersenzitivita okamžitého typu (HHT) a hypersenzitivita oneskoreného typu (HRT)..

GNT je spojená s produkciou protilátok - Ig E, Ig G, Ig M (humorálna odpoveď), je B-závislá. Vyvíja sa za niekoľko minút alebo hodín po opakovanom podaní alergénu: cievy sa rozširujú, zvyšuje sa ich priepustnosť, objavuje sa svrbenie, bronchospazmus, vyrážka, edém. HRT je spôsobená bunkovými reakciami (bunková odpoveď) - interakcia antigénu (alergénu) s makrofágmi a TH1-lymfocyty, je T-závislý. Vyvíja sa 1-3 dni po opakovanom podaní alergénu: tkanivo zhrubne a zapáli sa v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi..

V súčasnosti dodržiavajú klasifikáciu alergických reakcií podľa Jell a Coombs, pričom rozlišujú 5 druhov podľa povahy a miesta interakcie alergénu s efektormi imunitného systému:
Typ I - anafylaktické reakcie;
Typ II - cytotoxické reakcie;
Typ III - imunokomplexové reakcie;
IV typ - precitlivenosť oneskoreného typu.

I, II, III typy precitlivenosti (podľa Jell a Coombs) patria do GNT. Typ IV - do HRT. Reakcie antireceptorov sa rozlišujú do samostatného typu..

Precitlivenosť typu I - anafylaktický, pri ktorom primárny príjem alergénu spôsobuje produkciu IgE a IgG4 plazmatickými bunkami.

Mechanizmus rozvoja.

Pri počiatočnom príjme je alergén spracovaný bunkami prezentujúcimi antigén a vystavený ich povrchu spolu s MHC triedy II, aby predstavoval TH2. Po interakcii TH2 a B-lymfocyty prebieha proces tvorby protilátok (senzibilizácia - syntéza a akumulácia špecifických protilátok). Syntetizovaný Ig E je pripojený Fc fragmentom k receptorom na bazofiloch a žírnych bunkách slizníc a spojivového tkaniva..

Pri sekundárnom prijatí vývoj alergickej reakcie prebieha v 3 fázach:

1) imunologické - interakcia existujúcich Ig E, ktoré sú fixované na povrchu žírnych buniek znovu zavedeným alergénom; súčasne sa na mastocytoch a bazofiloch vytvára špecifický komplex protilátka + alergén;

2) patochemické - pod vplyvom špecifickej komplexnej protilátky + dochádza k degranulácii alergénov mastocytov a bazofilov; z granúl týchto buniek sa do tkaniva uvoľňuje veľké množstvo mediátorov (histamín, heparín, leukotriény, prostaglandíny, interleukíny);

3) patofyziologické - dochádza k porušeniu funkcií orgánov a systémov pod vplyvom mediátorov, čo sa prejavuje klinickým obrazom alergie; chemotaktické faktory lákajú neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučujú enzýmy, proteíny, ktoré poškodzujú epitel, krvné doštičky tiež vylučujú mediátory alergie (serotonín). Vďaka tomu sa sťahujú hladké svaly, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita a vylučovanie hlienu, objavujú sa opuchy a svrbenie..

Dávka antigénu, ktorá spôsobuje senzibilizáciu, sa nazýva senzibilizujúca. Zvyčajne je to veľmi malé, pretože veľké dávky môžu spôsobiť nie senzibilizáciu, ale vývoj imunitnej obrany. Dávka antigénu zavedeného do zvieraťa už senzibilizovaného na zviera a spôsobujúceho prejav anafylaxie sa nazýva permisívna. Prípustná dávka by mala byť výrazne vyššia ako senzibilizujúca dávka..

Klinické prejavy: anafylaktický šok, zvláštnosť v potrave a drogách, atopické choroby: alergická dermatitída (urtikária), alergická nádcha, senná nádcha (senná nádcha), bronchiálna astma.

Anafylaktický šok sa u ľudí vyskytuje najčastejšie pri opakovanom podávaní imúnnych cudzích séra alebo antibiotík. Hlavné príznaky: bledosť, dýchavičnosť, rýchly pulz, kritické zníženie krvného tlaku, dýchavičnosť, studené končatiny, opuchy, vyrážky, zníženie telesnej teploty, poškodenie CNS (kŕče, strata vedomia). Pri absencii adekvátnej lekárskej starostlivosti môže byť výsledok fatálny.

Na prevenciu a prevenciu anafylaktického šoku sa používa Bezredkova metóda desenzibilizácie (prvýkrát ju navrhol ruský vedec A. Bezredka, 1907). Princíp: zavedenie malých permisívnych dávok antigénu, ktoré viažu a odstraňujú časť protilátok z obehu. Metóda spočíva v tom, že osoba, ktorá už predtým dostala akýkoľvek antigénny liek (vakcína, sérum, antibiotiká, krvné produkty), po opakovanom podaní (ak má precitlivenosť na liek), malú dávku (0,01; 0, 1 ml), a potom, po 1-1,5 hodinách - hlavná dávka. Táto technika sa používa na všetkých klinikách, aby sa zabránilo rozvoju anafylaktického šoku. Táto technika je nevyhnutná.

Pri potravinovej výstrednosti sa často vyskytujú alergie na bobule, ovocie, korenie, vajcia, ryby, čokoládu, zeleninu atď. Klinické príznaky: nevoľnosť, zvracanie, bolesti brucha, časté riedke stolice, opuch kože, slizníc, vyrážka, svrbenie.

Idiosynkráza liekov - precitlivenosť na opakovaný príjem liekov. Častejšie sa vyskytuje u široko používaných liekov s opakovanými liečebnými postupmi. Klinicky sa môže prejaviť v ľahkých formách vo forme vyrážky, nádchy, systémových lézií (pečeň, obličky, kĺby, centrálny nervový systém), anafylaktického šoku, laryngeálneho edému.

Bronchiálna astma je sprevádzaná závažnými záchvatmi udusenia v dôsledku spazmu hladkých svalov priedušiek. Zvyšuje sa vylučovanie hlienu v prieduškách. Alergény môžu byť akékoľvek, ale vstupujú do tela dýchacími cestami.

Pollinóza je alergia na peľ. Klinické príznaky: opuch nosovej sliznice a dýchavičnosť, nádcha, kýchanie, spojivková hyperémia, slzenie.

Alergická dermatitída je charakterizovaná tvorbou vyrážok na koži vo forme pľuzgierov - pásikových, opuchnutých prvkov jasnej ružovej farby, stúpajúcich nad úrovňou kože, rôznych priemerov, sprevádzaných silným svrbením. Vyrážka zmizne bez stopy po krátkom čase.

Existuje genetická predispozícia na atopiu - zvýšená produkcia Ig E na alergén, zvýšený počet Fc receptorov pre tieto protilátky na žírnych bunkách, zvýšená priepustnosť tkanivových bariér..

Na liečbu atopických chorôb sa používa princíp desenzibilizácie - opakované podávanie antigénu, ktorý desenzibilizáciu spôsobil. Pre prevenciu - identifikácia alergénu a vylúčenie kontaktu s ním.

Precitlivenosť typu II - cytotoxická (cytolytická). Súvisí s tvorbou protilátok proti povrchovým štruktúram (endoalergény) vlastné krvinky a tkanivá (pečeň, obličky, srdce, mozog). Je to spôsobené protilátkami triedy IgG, v menšej miere IgM a komplementom. Reakčný čas - minúty alebo hodiny.

ROZVOJOVÝ MECHANIZMUS. Antigén lokalizovaný v bunke je „rozpoznávaný“ protilátkami tried IgG, IgM. Počas interakcie „bunka-antigén-protilátka“ sa aktivuje komplement a bunka sa ničí v 3 smeroch: 1) cytolýza závislá od komplementu; 2) fagocytóza; 3) na protilátkach závislá bunková cytotoxicita.

Cytolýza sprostredkovaná komplementom: protilátky sa viažu na antigény na povrchu bunky, komplement sa viaže na Fc-fragment protilátok, ktorý sa aktivuje za vzniku MAC a nastáva cytolýza.

Fagocytóza: fagocyty absorbujú a / alebo ničia cieľové bunky obsahujúce antigén opsonizované protilátkami a komplementom.

Na protilátkach závislá bunková cytotoxicita: lýza cieľových buniek opsonizovaných protilátkami pomocou NK buniek. NK bunky sa viažu na Fc fragment protilátok, ktoré sa viažu na antigény v cieľových bunkách. Cieľové bunky sú ničené perforínmi a granzymami NK buniek.

Fragmenty aktivovaného komplementu, zúčastňujúce sa na cytotoxických reakciách (C3a, C5a) sa nazývajú anafylatoxíny. Rovnako ako IgE uvoľňujú histamín zo žírnych buniek a bazofilov so všetkými zodpovedajúcimi dôsledkami.

KLINICKÉ MANIFESTÁCIE - autoimunitné ochorenia spôsobené výskytom autoprotilátok proti antigénom ich vlastných tkanív. Autoimunitná hemolytická anémia je spôsobená protilátkami proti Rh faktoru erytrocytov; erytrocyty sú zničené aktiváciou komplementu a fagocytózou. Pemphigus vulgaris (vo forme pľuzgierov na koži a sliznici) - autoprotilátky proti medzibunkovým adhéznym molekulám. Cider Goodpasture (zápal obličiek a krvácanie do pľúc) - autoprotilátky proti bazálnej membráne glomerulárnych kapilár a alveol. Malígna myasthenia gravis - autoprotilátky proti acetylcholínovým receptorom vo svalových bunkách. Protilátky blokujú väzbu acetylcholínu na receptory, čo vedie k svalovej slabosti. Autoimunitný štítna žľaza - protilátky proti receptorom hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Väzbou na receptory napodobňujú pôsobenie hormónu a stimulujú funkciu štítnej žľazy.

III typ precitlivenosti - imunitný komplex založený na tvorbe rozpustných imunitných komplexov (antigén-protilátka a komplement) s účasťou IgG, menej často IgM.

Mediátory: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANIZMUS. Tvorba imunitných komplexov v tele ((antigén-protilátka) je fyziologická reakcia. Normálne sú rýchlo fagocytované a zničené. Za určitých podmienok: 1) nadmerná rýchlosť tvorby nad rýchlosťou vylučovania z tela; 2) s nedostatkom komplementu; 3) s poruchou fagocytového systému - vytvorené imunokomplexy sa ukladajú na steny ciev, bazálne membrány, t.j. štruktúry s Fc receptormi. Imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu buniek (krvné doštičky, neutrofily), zložiek krvnej plazmy (komplement, systém zrážania krvi). Cytokíny sú zapojené, makrofágy sú zapojené do procesu v neskorších štádiách. Reakcia sa vyvíja 3 až 10 hodín po vystavení antigénu. Antigén môže mať exogénnu alebo endogénnu povahu. Reakcia môže byť všeobecná (sérová choroba) alebo sa môže týkať jednotlivých orgánov a tkanív: kože, obličiek, pľúc, pečene. Môže byť dôsledkom mnohých mikroorganizmov.

KLINICKÉ PREJAVY:

1) choroby spôsobené exogénnymi alergénmi: sérová choroba (spôsobená proteínovými antigénmi), Arthusov fenomén;

2) choroby spôsobené endogénnymi alergénmi: systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, hepatitída;

3) infekčné choroby sprevádzané aktívnou tvorbou imunitných komplexov - chronické bakteriálne, vírusové, plesňové a protozoálne infekcie;

4) nádory s tvorbou imunitných komplexov.

Prevenciou je vylúčenie alebo obmedzenie kontaktu s antigénom. Liečba - protizápalové lieky a kortikosteroidy.

Sérová choroba - sa vyvíja pri jednorazovom parenterálnom podaní veľkých dávok séra a iných proteínových prípravkov (napríklad konského tetanu). Mechanizmus: po 6-7 dňoch sa v krvi objavia protilátky proti konskému proteínu, ktoré interagujú s týmto antigénom a vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sa ukladajú v stenách krvných ciev a tkanív..

Klinické ochorenie séra sa prejavuje edémom kože, slizníc, horúčkou, opuchom kĺbov, vyrážkami a svrbením na koži, zmenami v krvi - zvýšenou ESR, leukocytózou. Načasovanie a závažnosť sérovej choroby závisia od obsahu cirkulujúcich protilátok a od dávky lieku..

Prevencia sérovej choroby sa vykonáva podľa Bezredkiho metódy.

IV typ precitlivenosti- precitlivenosť oneskoreného typu (HRT), spôsobená makrofágmi a TH1-lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za stimuláciu bunkovej imunity.

MECHANIZMUS ROZVOJA HRT je spôsobená CD4 + T-lymfocytmi (subpopulácia Tn1) a CD8 + T-lymfocytmi, ktoré vylučujú cytokíny (interferón γ), ktoré aktivujú makrofágy a vyvolávajú zápal (prostredníctvom faktora nekrózy nádorov). Makrofágy sa podieľajú na deštrukcii antigénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu. U niektorých porúch CD8 + cytotoxické T lymfocyty priamo zabíjajú cieľovú bunku nesúcu komplexy alergénu MHC I +. HRT sa vyvíja hlavne do 1 - 3 dní po opakovanej expozícii alergénu. Zhutnenie a zápal tkaniva nastáva v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi..

Po počiatočnom vniknutí alergénu do tela sa teda vytvorí klon senzibilizovaných T-lymfocytov, ktoré nesú rozpoznávacie receptory špecifické pre tento alergén. Keď sa ten istý alergén opäť dostane dovnútra, T-lymfocyty s ním interagujú, aktivujú a uvoľňujú cytokíny. Spôsobujú chemotaxiu v mieste vpichu alergénu makrofágov a aktivujú ich. Makrofágy zase uvoľňujú veľa biologicky aktívnych zlúčenín, ktoré spôsobujú zápal a ničia alergén..

Pri HRT dochádza k poškodeniu tkaniva v dôsledku pôsobenia produktov aktivovaných makrofágov: hydrolytické enzýmy, reaktívne formy kyslíka, oxid dusnatý a prozápalové cytokíny. Morfologický obraz v HRT je zápalový v dôsledku reakcie lymfocytov a makrofágov na vytvorený komplex alergénu so senzibilizovanými T-lymfocytmi. Na vývoj takýchto zmien je potrebný určitý počet T buniek, čo trvá 24 - 72 hodín, a preto sa reakcia nazýva oneskorená. Pri chronickej HSL sa často tvorí fibróza (v dôsledku sekrécie cytokínov a rastových faktorov makrofágov).

Nasledujúce antigény môžu spôsobiť reakcie HRT:

1) mikrobiálne antigény;

2) antigény hlíst;

3) prírodné a umelo syntetizované haptény (lieky, farbivá);

4) niektoré bielkoviny.

Najvýraznejšia HRT sa prejavuje pri intradermálnom podaní nízkoimúnnych antigénov (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou).

HRT je dôsledkom mnohých autoimunitných ochorení. Napríklad u diabetes mellitus typu I sa okolo Langerhansových ostrovčekov tvoria infiltráty lymfocytov a makrofágov; Dochádza k deštrukcii β-buniek produkujúcich inzulín, čo spôsobuje nedostatok inzulínu.

Lieky, kozmetika, látky s nízkou molekulovou hmotnosťou (haptény) sa môžu kombinovať s tkanivovými proteínmi a vytvárať komplexný antigén s rozvojom kontaktnej alergie.

Infekčné choroby (brucelóza, tularémia, tuberkulóza, malomocenstvo, toxoplazmóza, veľa mykóz) sú sprevádzané rozvojom HRT - infekčnej alergie.

MedGlav.com

Lekársky zoznam chorôb

Imunokomplexový typ alergických reakcií (typ III).

POŠKODENIE IMUNITNÝMI KOMPLEXMI TKANÍN V ALERGII (typ lll).


Pri tomto type alergickej reakcie je poškodenie tkaniva spôsobené imunitnými komplexmi Ag-f-Ab.
Synonymá:

  • Typ imunokomplexu;
  • Typ Artyus (kvôli skutočnosti, že tento mechanizmus hrá hlavnú úlohu vo vývoji fenoménu Artyus).

Tretí typ alergických reakcií vedie k rozvoju sérovej choroby, exogénnej alergickej alveolitídy, niektorých prípadov alergií na lieky a potraviny, mnohých autoalergických ochorení (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus atď.)..


Všeobecný mechanizmus poškodenia imunitnými komplexmi.

Keď sa rozpustný antigén dostane do tela, začne sa tvorba protilátok. Môžu patriť do rôznych tried imunoglobulínov. Avšak najväčšiu úlohu zohrávajú IgG a IgM. Tieto protilátky sa tiež nazývajú precipitačné protilátky pre svoju schopnosť indukovať in vitro zrážanie v kombinácii s príslušným antigénom..
V ľudskom tele k imunitným reakciám neustále dochádza pri tvorbe komplexu Ag + Ab (antigén-protilátka), pretože antigény zvonka neustále vstupujú do tela alebo sa tvoria endogénne. Je to ochranná, homeostatická imunitná odpoveď bez poškodenia tkaniva.
Avšak za určitých podmienok môže komplex Ag + Ab spôsobiť rozvoj ochorenia. V týchto prípadoch sa škodlivý účinok komplexu realizuje hlavne aktiváciou komplementu, uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov, tvorbou superoxidového radikálu a aktiváciou systému kalikreín-kinín..


Imunologické štádium.

Na tvorbe imunitného komplexu sa podieľa veľké množstvo exogénnych a endogénnych antigénov a alergénov. Medzi nimi:

  • lieky (penicilín, sulfónamidy atď.),
  • antitoxické séra,
  • alogénne gama globulíny,
  • potravinárske výrobky (mlieko, vaječné bielky atď.),
  • inhalačné alergény (domáci prach, huby atď.),
  • bakteriálny a vírusový Ag, DNA, Ag bunkových membrán atď..

Imunitný komplex môže byť tvorený lokálne v tkanivách alebo v krvnom riečisku, v závislosti od spôsobu vstupu alebo miesta tvorby antigénov (alergénov). Vlastnosti komplexu sú určené jeho zložením, to znamená pomerom molekúl Ar a Ab (antigén-protilátka), triedou alebo podtriedou Ab.
Veľkosť komplexu a jeho štruktúra závisí od počtu a pomeru molekúl Ar a Ab..

Teda hrubé mriežkové komplexy tvorené v prebytku AT sú rýchlo odstránené z krvi retikuloendotelovým systémom, ako aj malými komplexmi. Vyzrážané nerozpustné komplexy vytvorené v ekvivalentnom pomere sa zvyčajne ľahko odstránia fagocytózou a nespôsobujú poškodenie, s výnimkou prípadov vysokej koncentrácie alebo tvorby v membránach s filtračnou funkciou (glomeruli, plexus chorioideus)..
Malé komplexy vytvorené vo veľkom prebytku Ar, ako aj komplexy tvorené monovalentným Ar, cirkulujú dlho, ale majú slabú škodlivú aktivitu..

Škodlivý účinok zvyčajne pôsobia rozpustné komplexy tvorené v miernom prebytku Ag (antigén) so sedimentačnou konštantou zodpovedajúcou molekulovej hmotnosti 900 000 - 1 000 000 daltonov.
Dôležitosť typu protilátok je určená skutočnosťou, že ich rôzne triedy a podtriedy majú rôzne schopnosti aktivovať komplement a fixovať fagocytárne bunky..
Rozpustný komplex obsahujúci najmenej dve molekuly protilátok IgG už môže aktivovať C. Rovnakú schopnosť má dokonca aj jedna molekula IgM v komplexe. Agregované molekuly IgG majú tiež schopnosť aktivovať komplement a môže to byť jeden z dôvodov pseudoalergických reakcií na podávanie gama globulínu..


Patchemické štádium.

Pod vplyvom imunitných komplexov (IC) a v procese ich odstraňovania sa vytvára množstvo mediátorov, ktorých hlavnou úlohou je zabezpečiť podmienky vedúce k IC fagocytóze a jej tráveniu. Za určitých podmienok sa však tvorba mediátorov môže ukázať ako nadmerná a potom začnú mať škodlivý účinok..

Hlavní sprostredkovatelia sú:

Doplnok.
Aktivácia komplementu je opísaná u cytotoxického typu alergických reakcií v konečných štádiách aktivácie, keď sa tvoria produkty, ktoré majú cytotoxický účinok. Tiež sa tvoria s týmto typom alergickej reakcie a je zrejmé, že môžu poškodiť bunky umiestnené v blízkosti miesta aktivácie komplementu..
Hlavnú úlohu však zohráva tvorba medziproduktov komponentov 3, 4 a 5 komplementu.
Je zrejmé, že najdôležitejšiu úlohu zohráva SZ. Nachádza sa predovšetkým v krvnom sére - asi 1 mg / ml. Za účasti tejto zložky nastáva klasická cesta aktivácie (imunitným komplexom) a alternatívna (neimunitná) cesta, o ktorej bude reč neskôr..
Prostredníctvom zložky C3b komplementu sa zaisťuje takzvaná imunitná adhézia komplexu k fagocytom (u ľudí - k neutrofilom, monocytom, makrofágom pečene a sleziny), ktorá podporuje fagocytózu komplexu. Môže to spôsobiť zničenie veľkých komplexov.
Ďalší fragment, SZa, hrá úlohu anafylatoxínu, ktorý stimuluje uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek a bazofilov. C5a a C4a majú tiež vlastnosti anafylatoxínu.

Všetky tieto faktory zosilňujú jeden alebo druhý odkaz v zápalovej reakcii. Preto vznikla myšlienka, že úlohou komplementu je stimulovať rozvoj zápalu, napojiť sa na špecifickú (imunitnú) reakciu nešpecifického obranného mechanizmu, ktorým je zápalový proces, to znamená, že komplement je ako systém na zvýšenie ochrannej funkcie imunitnej odpovede..

Lyzozomálne enzýmy uvoľňované počas fagocytózy imunitných komplexov. Jedná sa hlavne o hydrolázy: kyslá fosfatáza, ribonukleáza, katepsíny, kolagenáza, elastáza atď. Enzýmy, ktoré sú izolované z lyzozómov, spôsobujú hydrolýzu zodpovedajúcich substrátov, a tým poškodzujú bazálne membrány, spojivové tkanivo a ďalšie tkanivové štruktúry.

Kinin - skupina neurovazoaktívnych polypeptidov so širokým spektrom účinku.
Spôsobujú kŕče hladkých svalov priedušiek, vazodilatáciu, chemotaxiu leukocytov, bolestivý účinok, zvyšujú priepustnosť mikrovaskulatúry. Kiníny sa nachádzajú v rôznych tkanivách a biologických tekutinách.

Najštudovanejším kinínom v ľudskej krvnej plazme je bradykinín. Tvorba kinínov z kininogénu. je zložitý proces viacerých liniek. Výsledné kiníny sú veľmi rýchlo inaktivované enzýmami rozšírenými v tele - kininázami. Obsah voľných kinínov v krvnej plazme zdravých ľudí je 5 - 11 ng / l.
Fyziologická úloha kinínov je založená na skutočnosti, že majú priamy vplyv na tón a priepustnosť cievnej steny, čo vedie k rozšíreniu prekapilárnych ciev a zvýšeniu priepustnosti kapilár..

Zvyčajne sa v dôsledku miestnych škodlivých vplyvov vyvíja zápal. Určitú úlohu v jeho vývoji zohráva zvýšenie obsahu kinínov. Alergický zápal je ako obvykle sprevádzaný zvýšením koncentrácie kinínov. Nachádzajú sa v exsudáte kĺbov pri reumatoidnej artritíde, niekedy v dosť významnej koncentrácii..
Bolo stanovené 10 až 15-násobné zvýšenie hladiny kinínov v krvi pacientov počas exacerbácie bronchiálnej astmy..

Kiníny majú schopnosť spôsobiť spazmus hladkého svalstva bronchiolov, zjavne v dôsledku aktivácie vápnikových kanálov a stimulácie vstupu vápniku do cytoplazmy, kde spúšťajú kontrakčný mechanizmus. Tento proces sa zintenzívňuje so znížením aktivity β-adrenergných receptorov, čo sa prejaví u pacientov s bronchiálnou astmou. Preto koncentrácia kinínov, ktorá nie je dostatočná na to, aby spôsobila bronchospazmus u jednej osoby, môže spôsobiť u inej osoby, ktorá má zníženú aktivitu β-adrenergných receptorov..

Histamín a serotonín majú malú úlohu pri alergických reakciách typu III. Môžu sa uvoľňovať z agregovaných krvných doštičiek po fixácii komplexu na nich prostredníctvom receptorov C3 a C5a. Histamín sa môže tiež uvoľňovať z bazofilov a žírnych buniek pod vplyvom anafylatoxínu.

Superoxidový radikálny anión sa tiež podieľa na vývoji reakcií tohto typu. Účinok mediátorov typu III, ako aj účinok mediátorov typu II alergických reakcií, je charakterizovaný zvýšenou proteolýzou. Prejavuje sa to v aktivácii komplementu, systému kalikreín-kinínu, v pôsobení lyzozomálnych enzýmov.


Patofyziologické štádium.

Ako už bolo uvedené, tvorba imunitných komplexov je indikátorom zahrnutia imunitnej odpovede, preto ich jednoduchá detekcia v krvi ešte nenaznačuje účasť CEC (cirkulujúce imunitné komplexy) na patogenéze ochorenia. Napríklad veľa ľudí má v krvi rôzne protilátky proti potravinovým antigénom a po jedle môžu mať istý čas malé koncentrácie CEC bez známok potravinovej alergie..

Cirkulujúce imunokomplexy (CIC) sa stávajú patogénnymi iba za určitých podmienok:

  • Komplex by mal byť tvorený v miernom prebytku Ag (antigén) a mal by byť rozpustný;
  • Malo by dôjsť k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny, čo uľahčí ukladanie komplexov v tejto oblasti. Zvýšenie priepustnosti je zvyčajne spôsobené:
    a) uvoľňovanie vazoaktívnych amínov z krvných doštičiek, bazofilov a žírnych buniek pod vplyvom anafylatoxínu;
    b) pôsobenie lyzozomálnych enzýmov uvoľňovaných z fagocytov;
  • Komplex by mal obsahovať protilátky schopné fixovať a aktivovať komplement;
  • Musia sa vytvoriť podmienky na uľahčenie dlhodobého obehu komplexu. To je možné pri dlhodobom príjme antigénov v tele alebo pri tvorbe antigénov v ňom alebo pri porušení mechanizmov, pomocou ktorých je krv čistená z komplexov. Posledne uvedené nastáva, keď je inhibovaná fagocytová funkcia retikuloendoteliálneho systému.

Komplexy, ktoré sa tvoria lokálne v tkanivách, zvyčajne zostávajú na mieste svojho vzniku dlhšie. Tam, kde je zvýšená vaskulárna permeabilita, existuje prevažná depozícia CIC. Nachádzajú sa v krvných cievach, ich bazálnych membránach a okolitých tkanivách. Najčastejšie sa komplexy ukladajú v cievach glomerulárneho aparátu obličiek, v súvislosti s ktorými sa vyvíja zápal so zmenou, exsudáciou a proliferáciou (glomerulonefritída), keď sa CEC ukladá v pľúcach, alveolitída sa vyskytuje v pľúcach, dermatitída v koži atď. V závažných prípadoch môže dôjsť k zmene zápalu. charakter s nekrózou tkaniva a tvorbou vredov, krvácaní, v cievach sú možné javy čiastočnej alebo úplnej trombózy.

Zápal je nešpecifický obranný mechanizmus spojený s imunitnou odpoveďou pomocou jeho mediátorov, súčasne je faktorom poškodenia a dysfunkcie tých orgánov, kde sa vyvíja, a stáva sa neoddeliteľnou súčasťou patogenézy zodpovedajúcej choroby..

Pri významnej aktivácii komplementu sa môže vyvinúť systémová anafylaxia vo forme anafylaktického šoku. Niektoré z vytvorených mediátorov (kiníny, histamín, serotonín) môžu spôsobiť bronchokonstrikciu, a tým sa podieľať na vývoji určitých klinických a patogenetických variantov bronchiálnej astmy..

Typy alergických reakcií:

Alergické reakcie - typy a typy, kód ICD 10, stupne

Klasifikácia alergických reakcií

Alergická reakcia sa nazýva zmena vlastnosti ľudského tela reagovať na účinky životného prostredia pri opakovanom vystavení. Podobná reakcia sa vyvíja ako reakcia na vplyv látok bielkovinovej povahy. Najčastejšie sa do tela dostávajú kožou, krvou alebo dýchacími orgánmi.

Takými látkami sú cudzie bielkoviny, mikroorganizmy a ich odpadové produkty. Pretože sú schopné ovplyvniť zmeny v citlivosti tela, hovorí sa im alergény. Ak sa látky, ktoré spôsobujú reakciu, tvoria v tele pri poškodení tkaniva, hovorí sa im autoalergény alebo endoalergény..

Vonkajšie látky, ktoré vstupujú do tela, sa nazývajú exoalergény. Reakcia sa prejavuje na jednom alebo viacerých alergénoch. Ak dôjde k druhému, ide o polyvalentnú alergickú reakciu.

Mechanizmus účinku alergénne pôsobiacich látok je nasledovný: pri prvom zasiahnutí alergénov si telo vytvára protilátky alebo protilátky, - bielkovinové látky, ktoré bránia konkrétnemu alergénu (napríklad peľu). To znamená, že telo vyvinie ochrannú reakciu.

Opakovaná expozícia rovnakého alergénu má za následok zmenu odpovede, ktorá sa vyjadruje buď získaním imunity (znížená citlivosť na konkrétnu látku), alebo zvýšením citlivosti na jeho pôsobenie, až po precitlivenosť.

Alergická reakcia u dospelých a detí je známkou vývoja alergických ochorení (bronchiálna astma, sérová choroba, žihľavka atď.). Pri vzniku alergií zohrávajú úlohu genetické faktory, ktoré sú zodpovedné za 50% prípadov reakcie, ako aj životné prostredie (napríklad znečistenie ovzdušia), alergény prenášané jedlom a vzduchom.

Alergické reakcie a imunitný systém

Škodlivé látky sa z tela vylučujú pomocou protilátok produkovaných imunitným systémom. Viažu, neutralizujú a odstraňujú vírusy, alergény, mikróby, škodlivé látky, ktoré sa do tela dostávajú zo vzduchu alebo spolu s potravinami, rakovinovými bunkami, tkanivami mŕtvymi po úrazoch a popáleninách.

Proti každému špecifickému prostriedku je špecifická protilátka, napríklad vírus chrípky je eliminovaný protilátkami proti chrípke atď. Kvôli dobrej funkcii imunitného systému sú z tela vylučované škodlivé látky: je chránený pred geneticky cudzími zložkami..

Lymfoidné orgány a bunky sa podieľajú na odstraňovaní cudzích látok:

  • slezina;
  • týmus;
  • Lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periférnej krvi;
  • lymfocyty kostnej drene.

Všetky tvoria jeden orgán imunitného systému. Jeho aktívnymi skupinami sú B- a T-lymfocyty, systém makrofágov, vďaka pôsobeniu ktorých sa poskytujú rôzne imunologické reakcie. Úlohou makrofágov je neutralizovať časť alergénu a absorbovať mikroorganizmy, T- a B-lymfocyty úplne eliminujú antigén.

Klasifikácia

V medicíne sa alergické reakcie rozlišujú v závislosti od času ich výskytu, zvláštností pôsobenia mechanizmov imunitného systému atď. Najbežnejšia klasifikácia je podľa toho, že alergické reakcie sa delia na oneskorené alebo okamžité typy. Jeho základom je čas vzniku alergie po kontakte s patogénom..

Podľa klasifikácie je reakcia:

  1. okamžitý typ - objaví sa do 15–20 minút;
  2. oneskorený typ - vyvíja sa za deň alebo dva po vystavení alergénu. Nevýhodou tohto rozdelenia je nemožnosť pokryť rôzne prejavy choroby. Existujú prípady, kedy k reakcii dôjde 6 alebo 18 hodín po expozícii. Na základe tejto klasifikácie je ťažké pripísať takéto javy konkrétnemu typu.

Rozšírená klasifikácia je založená na princípe patogenézy, to znamená na vlastnostiach mechanizmov poškodenia buniek imunitného systému..

Existujú 4 typy alergických reakcií:

  1. anafylaktický;
  2. cytotoxický;
  3. Artyus;
  4. oneskorená precitlivenosť.

Alergická reakcia typu I sa nazýva aj atopická, okamžitá reakcia, anafylaktická alebo reaginická. Vyskytuje sa za 15–20 minút. po interakcii protilátok-reagínov s alergénmi. Vďaka tomu sa do tela uvoľňujú mediátory (biologicky aktívne látky), pomocou ktorých môžete vidieť klinický obraz reakcií 1. typu. Tieto látky sú serotonín, heparín, prostaglandín, histamín, leukotriény atď..

Druhý typ je najčastejšie spájaný s výskytom alergie na lieky, ktorá sa vyvíja v dôsledku precitlivenosti na lieky. Výsledkom alergickej reakcie je kombinácia protilátok s modifikovanými bunkami, ktorá vedie k ich deštrukcii a odstráneniu.

Precitlivenosť tretieho typu (precitipín alebo imunokomplex) sa vyvíja v dôsledku kombinácie imunoglobulínu a antigénu, čo spolu vedie k poškodeniu a zápalu tkaniva. Príčinou reakcie sú rozpustné bielkoviny, ktoré sa znova dostávajú do tela vo veľkých objemoch. Medzi takéto prípady patrí očkovanie, transfúzia krvnej plazmy alebo séra, infekcia hubami alebo mikróbmi krvnej plazmy. Vývoj reakcie je podporovaný tvorbou bielkovín v tele počas nádorov, helmintiáz, infekcií a iných patologických procesov..

Výskyt reakcií typu 3 môže naznačovať rozvoj artritídy, sérovej choroby, viskulitídy, alveolitidy, fenoménu Arthus, periarteritis nodosa atď..

Alergické reakcie typu IV alebo infekčne alergické, bunkami sprostredkované, tuberkulíny, oneskorené, sa vyskytujú v dôsledku interakcie T-lymfocytov a makrofágov s nosičmi cudzieho antigénu. Tieto reakcie sa prejavia počas kontaktnej dermatitídy alergickej povahy, reumatoidnej artritídy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a iných patologických stavov..

Alergie sú vyvolané mikroorganizmami vyvolávajúcimi brucelózu, tuberkulózu, malomocenstvo, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, huby, vírusy, červy, nádorové bunky, zmenené bielkoviny v tele (amyloidy a kolagény), haptény atď. Klinické prejavy reakcií sú rôzne, najčastejšie však infekčné - alergický vo forme konjunktivitídy alebo dermatitídy.

Druhy alergénov

Zatiaľ neexistuje jednotné oddelenie látok vedúcich k alergiám. V zásade sú klasifikované podľa cesty prieniku do ľudského tela a výskytu:

  • priemyselné: chemikálie (farbivá, oleje, živice, triesloviny);
  • domácnosť (prach, roztoče);
  • živočíšny pôvod (tajomstvá: sliny, moč, žľazové sekréty; vlasy a lupiny, hlavne domácich zvierat);
  • peľ (peľ trávy a stromov);
  • hmyz (jedy hmyzu);
  • plesňové (plesňové mikroorganizmy, ktoré vstupujú do potravy alebo vzduchom);
  • liečivé (úplné alebo haptény, to znamená, že sa uvoľňujú v dôsledku metabolizmu liekov v tele);
  • jedlo: haptény, glykoproteíny a polypeptidy nachádzajúce sa v morských plodoch, med, kravské mlieko a ďalšie výrobky.

Fázy vývoja alergickej reakcie

Existujú 3 stupne:

  1. imunologický: jeho trvanie začína od okamihu vstupu alergénu a končí kombináciou protilátok s znovu sa objavujúcim alebo pretrvávajúcim alergénom v tele;
  2. patochemický: znamená v tele tvorbu mediátorov - biologicky aktívnych látok vznikajúcich kombináciou protilátok s alergénmi alebo senzibilizovanými lymfocytmi;
  3. patofyziologické: líši sa tým, že sa prejavujú vytvorené mediátory, ktoré majú patogénny účinok na ľudské telo ako celok, najmä na bunky a orgány.

Klasifikácia ICD 10

Základom medzinárodného klasifikátora chorôb, do ktorého sú zaradené alergické reakcie, je systém, ktorý vytvorili lekári na uľahčenie používania a uchovávania údajov o rôznych chorobách..

Alfanumerický kód je transformáciou verbálnej formulácie diagnózy. V ICD je alergická reakcia uvedená pod číslom 10. Kód pozostáva z abecedného označenia v latinskej abecede a troch čísel, čo umožňuje kódovať 100 kategórií v každej skupine.

Nasledujúce patológie sú klasifikované pod číslom 10 v kóde v závislosti od príznakov priebehu ochorenia:

  1. nádcha (J30);
  2. kontaktná dermatitída (L23);
  3. žihľavka (L50);
  4. nešpecifikovaná alergia (T78).

Nádcha, ktorá má alergickú povahu, je rozdelená do niekoľkých ďalších poddruhov:

  1. vazomotorický (J30.2) v dôsledku autonómnej neurózy;
  2. sezónne (J30.2) v dôsledku alergie na peľ;
  3. senná nádcha (J30.2), ktorá sa vyskytuje počas kvitnutia rastlín;
  4. alergický (J30.3) spôsobený chemikáliami alebo bodnutím hmyzom;
  5. nešpecifikovaná povaha (J30.4) diagnostikovaná pri absencii definitívnej odpovede na vzorky.

Klasifikácia ICD 10 obsahuje skupinu T78, ktorá obsahuje patológie, ktoré vznikajú pri pôsobení určitých alergénov.

Patria sem choroby, ktoré sa prejavujú alergickými reakciami:

  • anafylaktický šok;
  • iné bolestivé prejavy;
  • nešpecifikovaný anafylaktický šok, keď nie je možné zistiť, ktorý alergén spôsobil reakciu imunitného systému;
  • angioedém (angioedém);
  • nešpecifikovaná alergia, ktorej príčina - alergén - zostáva po testovaní neznáma;
  • stavy sprevádzané alergickými reakciami s bližšie neurčenou príčinou;
  • iné nešpecifikované alergické patológie.

Anafylaktický šok patrí k alergickým reakciám rýchleho typu sprevádzaným ťažkým priebehom. Jeho príznaky:

  1. zníženie krvného tlaku;
  2. nízka telesná teplota;
  3. kŕče;
  4. porušenie dýchacieho rytmu;
  5. porucha srdca;
  6. strata vedomia.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok sa pozoruje pri sekundárnom vniknutí alergénu, najmä po zavedení liekov alebo pri ich vonkajšom použití: antibiotiká, sulfónamidy, analgín, novokaín, aspirín, jód, butadién, amidopyrín atď. Táto akútna reakcia je život ohrozujúca, vyžaduje si preto neodkladnú lekársku pomoc. Predtým musí pacient zabezpečiť prílev čerstvého vzduchu, vodorovnú polohu a teplo.

Aby ste predišli anafylaktickému šoku, nemusíte sa liečiť sami, pretože nekontrolovaný príjem liekov vyvoláva závažnejšie alergické reakcie. Pacient by mal vytvoriť zoznam liekov a výrobkov, ktoré spôsobujú reakcie, a hlásiť ich po vymenovaní lekára.

Bronchiálna astma

Najbežnejším typom alergie je bronchiálna astma. Ovplyvňuje ľudí žijúcich v určitej oblasti: s vysokou vlhkosťou alebo priemyselným znečistením. Typickým znakom patológie sú záchvaty dusenia sprevádzané bolesťou v krku a poškriabaním v krku, kašľom, kýchaním a ťažkosťami s dýchaním..

Astmu spôsobujú vzdušné alergény: od peľu a domáceho prachu po priemyselné látky; potravinové alergény, ktoré spôsobujú hnačky, koliku, bolesti brucha.

Príčinou choroby sa stáva aj citlivosť na huby, mikróby alebo vírusy. Jeho nástup signalizuje prechladnutie, ktoré postupne prerastie do zápalu priedušiek, ktorý naopak spôsobuje ťažkosti s dýchaním. Infekčné ohniská sa tiež stávajú príčinou patológie: kaz, sinusitída, zápal stredného ucha.

Proces tvorby alergickej reakcie je zložitý: mikroorganizmy, ktoré pôsobia na človeka po dlhú dobu, zjavne nezhoršujú zdravie, ale nepostrehnuteľne vytvárajú alergické ochorenie vrátane predastmatického stavu.

Prevencia patológie zahŕňa prijatie nielen individuálnych, ale aj sociálnych opatrení. Prvými sú systematické otužovanie, odvykanie od fajčenia, športovanie, pravidelná domáca hygiena (vetranie, mokré čistenie atď.). Medzi verejné opatrenia patrí zvýšenie počtu zelených plôch vrátane parkov, oddelenie priemyselných a obytných mestských častí.

Ak sa predastmatický stav prejaví, je potrebné okamžite začať s liečbou a v žiadnom prípade sa samoliečiť..

Žihľavka

Po bronchiálnej astme je najbežnejšia žihľavka - vyrážka na ktorejkoľvek časti tela, ktorá pripomína účinky kontaktu so žihľavou vo forme svrbiacich malých pľuzgierov. Takéto prejavy sprevádza zvýšenie teploty až na 39 stupňov a všeobecná nevoľnosť..

Trvanie choroby je od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Alergická reakcia poškodzuje krvné cievy, zvyšuje kapilárnu permeabilitu, čo má za následok pľuzgiere v dôsledku opuchov.

Pocit pálenia a svrbenie sú také silné, že pacienti môžu poškriabať pokožku až do krvácania a spôsobiť tak infekciu. Tvorba pľuzgierov je spôsobená účinkom tepla a chladu na telo (rozlišuje sa teplo a studená žihľavka), fyzickými predmetmi (odevy atď., Z ktorých sa vyskytuje fyzická urtikária), ako aj narušením fungovania gastrointestinálneho traktu (enzymopatická žihľavka)..

Quinckeho edém

V kombinácii s urtikáriou sa vyskytuje angioedém alebo Quinckeho edém - alergická reakcia rýchleho typu, ktorá sa vyznačuje lokalizáciou v oblasti hlavy a krku, najmä na tvári, náhlym výskytom a rýchlym vývojom..

Edém je zhrubnutie kože; jeho veľkosť sa pohybuje od hrachu po jablko; nie je svrbenie. Choroba trvá 1 hodinu - niekoľko dní. Môže sa znova objaviť na rovnakom mieste.

Quinckeho edém sa vyskytuje aj v žalúdku, pažeráku, pankrease alebo pečeni, sprevádzaný sekrétmi, bolesťou v oblasti lyžice. Najnebezpečnejším miestom prejavu angioedému je mozog, hrtan, koreň jazyka. Pacient má ťažkosti s dýchaním a pokožka sa stáva cyanotickou. Možno postupný nárast príznakov.

Dermatitída

Jedným z typov alergických reakcií je dermatitída - patológia podobná ekzému a vyskytuje sa pri kontakte pokožky s látkami, ktoré vyvolávajú alergie oneskoreného typu..

Silné alergény sú:

  • dinitrochlórbenzén;
  • syntetické polyméry;
  • formaldehydové živice;
  • terpentín;
  • polyvinylchlorid a epoxidové živice;
  • ursoly;
  • chróm;
  • formalín;
  • nikel.

Všetky tieto látky sú bežné tak vo výrobe, ako aj v každodennom živote. Najčastejšie spôsobujú alergické reakcie v profesiách, ktoré zahŕňajú kontakt s chemikáliami. Prevencia zahŕňa organizáciu čistoty a poriadku vo výrobe, používanie vylepšených technológií, ktoré minimalizujú poškodenie chemikálií pri kontakte s ľuďmi, hygienu atď..

Alergické reakcie u detí

U detí sa alergické reakcie vyskytujú z rovnakých dôvodov a s rovnakými charakteristickými znakmi ako u dospelých. Príznaky potravinovej alergie sa vyskytujú od malička - prejavujú sa od prvých mesiacov života.

Precitlivenosť sa pozoruje na výrobky živočíšneho pôvodu (ryby, vajcia, kravské mlieko, kôrovce), rastlinného pôvodu (orechy všetkých druhov, pšenica, arašidy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), ako aj med, čokoláda, kakao, kaviár, obilniny atď. atď..

Potravinové alergie v ranom veku sú spojené so závažnejšími reakciami vo vyššom veku. Pretože potravinové bielkoviny sú potenciálnymi alergénmi, reakcie, ktoré ich obsahujú, najmä kravské mlieko, sú najpravdepodobnejšie..

Alergické reakcie u detí, ktoré vznikli v dôsledku konzumácie určitého produktu v potravinách, sú rôzne, pretože do patologického procesu môžu byť zapojené rôzne orgány a systémy. Klinickým prejavom, ktorý sa vyskytuje najčastejšie, je atopická dermatitída - kožná vyrážka na lícach, sprevádzaná silným svrbením. Príznaky sa objavujú po 2–3 mesiacoch. Vyrážka sa rozšíri na trup, lakte a kolená.

Charakteristická je aj akútna žihľavka - svrbiace pľuzgiere rôznych tvarov a veľkostí. Spolu s ním sa prejavuje angioedém, lokalizovaný na perách, očných viečkach a ušiach. Existujú tiež lézie tráviacich orgánov sprevádzané hnačkami, nevoľnosťou, vracaním a bolesťami brucha. Dýchací systém dieťaťa nie je ovplyvnený izolovane, ale v kombinácii s patológiou gastrointestinálneho traktu a je menej častý vo forme alergickej nádchy a bronchiálnej astmy. Príčinou reakcie je zvýšená citlivosť na alergény vajec alebo rýb.

Alergické reakcie u dospelých a detí sú teda rozmanité. Na základe toho lekári ponúkajú veľa klasifikácií, kde sa vychádza z reakčného času, princípu patogenézy atď. Najbežnejšími chorobami alergickej povahy sú anafylaktický šok, žihľavka, dermatitída alebo bronchiálna astma..