Alergické reakcie okamžitého typu

Alergia je patologický stav, pri ktorom ľudské telo vníma určité látky, ktoré nie sú nebezpečné, ako cudzie látky. Vyvíja sa reakcia z precitlivenosti, ktorá je spojená s tvorbou imunitných komplexov. V závislosti na patogenéze vývoja, alergické reakcie okamžitého typu a oneskorené.

Obsah

  • Dôvody pre vznik okamžitých alergických reakcií
  • Patogenéza vývoja okamžitej alergie
  • Čo sú okamžité alergické reakcie?
  • Núdzová starostlivosť o okamžité alergie

Oneskorené alergické reakcie sa časom rozvinú a nie sú také nebezpečné ako okamžité reakcie. Posledne uvedené sa objavia do niekoľkých minút po vystavení alergénu. Spôsobujú vážne poškodenie tela a bez núdzového ošetrenia môžu byť smrteľné..

Dôvody pre vznik okamžitých alergických reakcií

Alergia sa vyvíja pri kontakte tela s akoukoľvek látkou, na ktorú je precitlivená. Pre ľudí nie je táto látka nebezpečná, ale imunitný systém si z nevysvetliteľných dôvodov myslí opak. Alergénmi sa najčastejšie stávajú tieto látky:

  • prachové častice;
  • niektoré lieky;
  • peľ rastlín a plesne húb;
  • vysoko alergénne potraviny (sezamové semiačka, orechy, morské plody, med, citrusové plody, obilniny, mlieko, fazuľa, vajcia);
  • jed včiel a vos (s kousnutím);
  • zvieracie chlpy;
  • tkaniny vyrobené z umelých materiálov;
  • chemikálie pre domácnosť.
späť na obsah ↑

Patogenéza vývoja okamžitej alergie

Pri prvom vstupe alergénu do tela sa vyvinie senzibilizácia. Z neznámych dôvodov imunitný systém usudzuje, že táto látka je nebezpečná. Zároveň sa vytvárajú protilátky, ktoré postupne ničia prichádzajúcu látku. Keď alergén opäť vstúpi do tela, imunitný systém ho už pozná. Teraz okamžite použije predtým vyvinuté protilátky, čo spôsobí alergie.

Alergická reakcia okamžitého typu sa rozvinie do 15-20 minút po požití alergénu. Prebieha v tele v troch fázach, ktoré prebiehajú postupne jedna za druhou:

  1. Imunologická reakcia. Prijatý antigén interaguje s protilátkou. Jedná sa o imunoglobulín E, ktorý je pripojený k žírnym bunkám. V granulách cytoplazmy mastocytov existujú mediátory okamžitých alergických reakcií: histamíny, serotoníny, bradykiníny a ďalšie látky.
  2. Patchemická reakcia. Charakterizované uvoľňovaním mediátorov alergie z granúl mastocytov.
  3. Patofyziologická reakcia. Sprostredkovatelia okamžitej alergickej reakcie pôsobia na tkanivá tela a vyvolávajú akútnu zápalovú reakciu.
späť na obsah ↑

Čo sú okamžité alergické reakcie?

Podľa toho, do ktorého orgánu alebo tkaniva sa alergén dostal, sa vyvinú rôzne reakcie. Okamžité alergie zahŕňajú žihľavku, Quinckeho edém, atopickú bronchiálnu astmu, alergickú vazomotorickú rinitídu, anafylaktický šok..

Žihľavka

Akútna urtikária sa vyznačuje ostrým výskytom svrbiacej pľuzgierovitej vyrážky. Prvky majú pravidelný zaoblený tvar a môžu sa navzájom spájať a vytvárať podlhovasté pľuzgiere. Urtikaria je lokalizovaná na končatinách a trupe, v niektorých prípadoch - na sliznici ústnej dutiny a hrtane. Zvyčajne sa prvky objavujú v mieste vystavenia alergénu, napríklad na paži, v blízkosti včelieho bodnutia.

Vyrážka trvá niekoľko hodín, potom zmizne bez stopy. V závažných prípadoch môže žihľavka trvať niekoľko dní a môže byť sprevádzaná všeobecnou nevoľnosťou a horúčkou.

Quinckeho edém

Quinckeho edém je obrovská žihľavka, ktorá sa vyznačuje prudkým opuchom podkožného tuku a slizníc. Patológia môže postihnúť ktorúkoľvek časť tela: tvár, ústa, črevá, močový systém a mozog. Jedným z najnebezpečnejších prejavov je edém hrtana. Opuchajú aj pery, líca a viečka. Quinckeho edém postihujúci hrtan vedie k dýchacím ťažkostiam až po úplnú asfyxiu.

Tento typ okamžitej alergickej reakcie sa zvyčajne vyvíja v reakcii na lieky alebo jed včiel a vos.

Atopická bronchiálna astma

Atopická bronchiálna astma sa prejavuje náhlym bronchospazmom. Vyskytujú sa ťažkosti s dýchaním, záchvatový kašeľ, sipot, viskózne spútum, cyanóza kože a slizníc. Príčinou patológie je často vdýchnutie alergénov: prach, peľ, zvieracie chlpy. Tento variant okamžitej alergickej reakcie sa vyvíja u pacientov s bronchiálnou astmou alebo u osôb s dedičnou predispozíciou na toto ochorenie..

Alergická vazomotorická rinitída

Patológia, podobná atopickej bronchiálnej astme, sa vyvíja pri vdýchnutí alergénov. Vasomotorická rinitída, rovnako ako všetky okamžité alergické reakcie, začína úplnou pohodou. Pacient má svrbenie v nose, časté kýchanie, hojné vylučovanie vzácneho hlienu z nosa. Zároveň sú ovplyvnené oči. Vyskytujú sa vodnaté oči, svrbenie a fotofóbia. V závažných prípadoch sa spája záchvat bronchospazmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je najťažším prejavom alergie. Jeho príznaky sa vyvíjajú rýchlosťou blesku a pacient zomiera bez núdzovej pomoci. Zvyčajne je príčinou vývoja zavedenie liekov: penicilín, novokaín a niektoré ďalšie látky. U malých detí s precitlivenosťou môže po konzumácii vysoko alergénnych potravín (morské plody, vajcia, citrusové plody) dôjsť k anafylaktickému šoku..

Reakcia sa vyvinie 15-30 minút po vstupe alergénu do tela. Je potrebné poznamenať, že čím skôr dôjde k anafylaktickému šoku, tým horšia je prognóza života pacienta. Prvými prejavmi patológie sú silná slabosť, hučanie v ušiach, znecitlivenie končatín, pocit mravčenia v hrudníku, tvári, chodidlách a dlaniach. Osoba zbledne a bude pokrytá studeným potom. Prudký pokles krvného tlaku, zrýchlenie pulzu, za prsnou kosťou sa objaví pocit mravčenia a pocit strachu zo smrti.

Okrem vyššie uvedených príznakov môže anafylaktický šok sprevádzať akékoľvek ďalšie alergické prejavy: vyrážky, rinorea, slzenie, bronchospazmus, Quinckeho edém.

Núdzová starostlivosť o okamžité alergie

Najskôr, ak sa objaví okamžitá alergická reakcia, musí sa zastaviť kontakt s alergénom. Na odstránenie urtikárie a vazomotorickej rinitídy je zvyčajne dostatočné antihistaminikum. Pacientovi musí byť poskytnutý úplný odpočinok, na vyrážky sa aplikuje kompresia s ľadom. Závažnejšie prejavy okamžitej alergie si vyžadujú podanie glukokortikoidov. S ich vývojom by mala byť zavolaná sanitka. Potom zaistite prílev čerstvého vzduchu, vytvorte pokojnú atmosféru, podajte pacientovi teplý čaj alebo kompót.

Núdzová starostlivosť o anafylaktický šok spočíva v zavedení hormonálnych liekov a normalizácii krvného tlaku. Na uľahčenie dýchania je potrebné pacienta položiť na vankúše. Ak sa zaznamená zástava dýchania a obehu, vykoná sa kardiopulmonálna resuscitácia. Tracheálna intubácia s prísunom kyslíka v nemocnici alebo sanitke.

Vykonávanie kardiopulmonálnej resuscitácie

Kardiopulmonálna resuscitácia zahŕňa stlačenie hrudníka a resuscitáciu z úst do úst. Je potrebné vykonať resuscitáciu u pacienta bez vedomia, dýchania a pulzu. Pred zákrokom skontrolujte priechodnosť dýchacích ciest, odstráňte zvratky a iné cudzie telesá..

Kardiopulmonálna resuscitácia začína kompresiou hrudníka. Ruky by mali byť zložené do zámku a tlačiť na stred hrudnej kosti. V tomto prípade sa tlak vykonáva nielen rukami, ale aj celou hornou časťou tela, inak nebude mať žiadny účinok. Za sekundu sa vyrobia 2 lisy.

Ak chcete vykonať umelé dýchanie, musíte zavrieť nos pacienta, nakloniť hlavu dozadu a násilne vyfúknuť vzduch do úst. Pre zaistenie vlastnej bezpečnosti by ste si mali na pery obete dať obrúsok alebo vreckovku. Jedna relácia KPR zahŕňa 30 stlačení hrudníka a 2 dychy z úst do úst. Procedúra sa vykonáva, kým sa neobjavia príznaky dýchania a srdcovej činnosti.

Alergické reakcie

Alergia je patologický proces, ktorý sa prejavuje precitlivenou reakciou imunitného systému na požitie látky do tela, na ktorú sa pri prvej interakcii vytvorila senzibilizácia. Prejavuje sa to v dojčenskom a detskom veku a zmizne s vekom (alebo nezmizne) alebo predbehne dospelého človeka. Patológia môže mierne ovplyvniť pacienta alebo vážne otráviť každodenný život - závisí od alergénu.

Alergická reakcia sa prejavuje v očiach, nádche, žihľavke, dýchacích problémoch a súbore ďalších príznakov. Alergénom je všetko od vdychovaného peľu trávy po kovy, farbivá, lieky, potraviny, jedy z hmyzu, chemikálie pre domácnosť.

Etiológia

Precitlivenosť sa vyjadruje vo zvýšenej imunitnej reakcii na látku, ktorá pre ňu nepredstavuje hrozbu. Klasifikácia alergických reakcií zahŕňa 5 typov precitlivenosti, ktoré sú rozdelené do dvoch podskupín:

  • alergické reakcie okamžitého typu (GNT);
  • alergické reakcie oneskoreného typu (HRT);

Vo vyššie uvedených skratkách „G“ znamená „precitlivenosť“. Prvá podskupina obsahuje typy alergických reakcií 1, 2, 3, druhú skupinu 4 a 5.

U anafylaktického typu sa IgE vytvára pri prvej interakcii s látkou. IgE - protilátky, ktoré sa viažu na žírne bunky a bazofily. Keď látka opäť vstúpi do tela, tieto bunky sa nadmerne aktivujú. V dôsledku toho sa vyskytujú nádchy, senná nádcha, dermatitída, žihľavka, bronchiálna astma a ďalšie..

Ďalší (druhý) typ je cytotoxický, zahŕňa protilátky IgG a IgM, ktoré provokujú antigén z bunkovej membrány. Vlastné bunky tela, ktoré sa zmenili vplyvom napríklad po podaní určitých liekov alebo pôsobením parazitov, baktérií, vírusov, sú vnímané ako alergény. Po detekcii antigénu na bunkovej membráne je táto zničená jedným z troch možných spôsobov. Tieto procesy sa prejavujú leukopéniou, hemolytickou anémiou, trombocytopéniou..

Tretím typom je imunokomplex. K vývoju dochádza za účasti IgG a IgM. Imunitné komplexy antigén-protilátka s veľkým počtom antigénov sa tvoria v tkanivách alebo v krvnom riečisku a zostávajú tam a za určitých podmienok následne spôsobujú zápal. Príklady sú konjunktivitída, dermatitída, sérová choroba, reumatoidná artritída.

Štvrtý typ - nastáva pri interakcii antigénu a T-lymfocytov, čo vyvoláva zápal. Táto reakcia je oneskorená, takže prejavy sú viditeľné až po 1-3 dňoch. Ovplyvňujú pokožku, dýchacie orgány a gastrointestinálny trakt, ale je možná reakcia z ktoréhokoľvek tkaniva.

Piatym typom sú bunky sprostredkované reakcie, autosenzibilizácia, spôsobené protilátkami na antigény bunkového povrchu. Reakcia je sprostredkovaná senzibilizovanými T-lymfocytmi. Príkladom je hyperaktívna štítna žľaza pri Gravesovej chorobe..

Cytotoxický edém mozgového tkaniva - blog doktorky Minutko

Typy alergických reakcií

Alergické choroby sú skupinou chorôb založených na zvýšenej imunitnej reakcii na exo- a endogénne alergény, ktoré sa prejavujú poškodením tkanív a orgánov, vč. ústna dutina. Bezprostrednou príčinou alergických reakcií je senzibilizácia na exoalergény (infekčné a neinfekčné) a v menšej miere na endo (auto) alergény..
Alergické reakcie typu I-IV sa vyvíjajú pod vplyvom alergénov:

1. Alergická reakcia typu 1 (reakcia okamžitého typu, reaginická, anafylaktická, atopická). Vyvíja sa s tvorbou reagínových protilátok patriacich do triedy Jg E a Jg G4. Sú fixované na žírne bunky a bazofilné leukocyty. Ak sa realíny kombinujú s alergénom, z buniek, na ktoré sú fixované, sa uvoľňujú mediátory: histamín, serotonín, heparín, krvné doštičky - aktivačný faktor, prostagladínové leukotriény. Tieto látky určujú klinický obraz okamžitej alergickej reakcie. Po kontakte s konkrétnym alergénom sa klinické prejavy reakcie objavia za 15-20 minút. Alergické reakcie okamžitého typu zahŕňajú: anafylaktický šok; angioedém Quincke; žihľavka.

2. Alergická reakcia typu II (cytotoxický typ). Je charakterizovaná skutočnosťou, že sa vytvárajú protilátky proti bunkovým membránam ich vlastných tkanív. Protilátky sú reprezentované Jg M a Jg G. Protilátky sa viažu na modifikované bunky tela antigénmi fixovanými na bunkových membránach. To vedie k reakcii aktivácie komplementu, ktorá tiež spôsobuje poškodenie a deštrukciu buniek, po ktorej nasleduje fagocytóza a ich odstránenie. Podľa cytotoxického typu sa vyvíja alergia na lieky.

3. Alergická reakcia typu III - imunokomplexový typ - poškodenie tkaniva imunitnými komplexmi - typ Arthus. Reakcia nastáva v dôsledku tvorby imunitných komplexov antigénu s imunoglobulínmi, ako sú Jg M a Jg G. Tento typ reakcie nie je spojený s fixáciou protilátok na bunky. Imunitné komplexy sa môžu tvoriť lokálne a v krvi. Najčastejšie sú ovplyvnené tkanivá s rozvinutou kapilárnou sieťou. Škodlivý účinok sa dosahuje aktiváciou komplementu, uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov, tvorbou peroxidácie a zapojením kinínového systému. Tento typ vedie v rozvoji sérovej choroby, alergií na lieky a potraviny, autoalergických chorôb (reumatoidná artritída).

4. Alergická reakcia typu 4, oneskoreného typu (bunková precitlivenosť).

Alergény (antigény) po požití senzibilizujú T-lymfocyty, ktoré potom hrajú úlohu protilátok. Keď sa alergén znovu dostane do tela, spojí sa so senzibilizovanými T-lymfocytmi. V tomto prípade sa uvoľňujú mediátory bunkovej imunity - lymfokíny (cytokíny). Spôsobujú akumuláciu makrofágov a neutrofilov v ohnisku antigénov. Špeciálny typ cytokínov má cytotoxický účinok na bunky, na ktoré je alergén fixovaný.

Nastáva deštrukcia cieľových buniek, dochádza k ich fagocytóze, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita a vytvára sa akútny zápal. Reakcia sa rozvinie do 24-28 hodín po kontakte s alergénom. Alergény môžu byť haptény tvorené kontaktom s liečivými látkami, plastmi, baktériami, plesňami, vírusmi.

Bunkový typ reakcie je základom vírusových a bakteriálnych infekcií (tuberkulóza, syfilis, malomocenstvo, brucelóza, tularémia, infekčno-alergická bronchiálna astma, protinádorová imunita, kontaktná alergická stomatitída, cheilitída)..

Čo je alergén, aké sú príčiny alergie?

Alergén je látka, ktorá sa dostáva cez kožu, tráviaci trakt, sliznice alebo dýchací systém dovnútra a vyvoláva zvýšenie citlivosti imunitného systému. Môže to byť akákoľvek látka, jednoduchá alebo zložitá, vrátane tkanív vášho vlastného tela..
Každá bunka má špecifický marker, podľa ktorého ju imunitný systém rozpozná a nedotkne sa jej. Keď sa cudzie telo dostane dovnútra, pošlú sa mu leukocyty, lymfocyty, identifikujte typ mikroorganizmu. Potom sa začne syntéza buniek zodpovedných za jej zničenie..

Ak je touto látkou alergén, potom si telo látku prvýkrát zapamätá a dôjde k predchádzajúcej senzibilizácii. Pri druhom zásahu sa objavia príznaky porušenia.

Alergické reakcie typu 1

Alergická reakcia prvého typu je anafylaktický typ reakcie z precitlivenosti. Pri alergickej reakcii prvého typu dochádza k poškodeniu reaginického tkaniva na povrchu žírnych buniek a membrán. V tomto prípade biologicky aktívne látky (heparín, bradykinín, serotonín, histamín atď.) Vstupujú do krvi, čo vedie k zvýšeniu sekrécie, spazmu hladkých svalov, intersticiálnemu edému a zhoršeniu priepustnosti membrány..

Alergická reakcia prvého typu má typické klinické príznaky: anafylaktický šok, falošná záď, žihľavka, vazomotorická rinitída, atopická bronchiálna astma..

Alergické reakcie typu 3

Imunokomplexová reakcia sa týka tretieho typu reakcie a je reakciou z precitlivenosti, pri ktorej vznikajú precipitačné antigénové komplexy (protilátka v malom nadbytku antigénov). Zápalové procesy vrátane imunokomplexovej nefritídy a sérovej choroby vznikajú v dôsledku aktivácie systému komplementu, ktorá je spôsobená usadeninami na stenách ciev precipitujúcich komplexov. Pri alergickej reakcii tretieho typu sú tkanivá poškodené imunitnými komplexmi cirkulujúcimi v krvi.

Klasifikácia alergénov

  1. Zeleninové
  2. Zaprášené
  3. Jedlo
  4. Liečivé
  5. Domácnosť
  6. Profesionálny

Endogénne (autoalergény): vlastné tkanivá tela (tkanivá bariérových orgánov) - mozog, štítna žľaza, semenníky, tkanivá upravené v dôsledku patologických ochorení, vlastná mikroflóra tela.

- Podľa chemickej štruktúry:

  1. Alergény sú najčastejšie haptény, semi-haptény, ktoré pri interakcii s proteínmi získavajú antigénne vlastnosti.
  2. Bielkoviny
  3. Polysacharidy
  4. Glykoproteíny

-Schopnosťou spôsobiť alergickú reakciu:

  1. Plný
  2. Neúplné (spôsobiť AR po pripojení k proteínu.)

Alergické reakcie typu 4

Alergická reakcia štvrtého typu je precitlivenosť oneskoreného typu alebo bunková reakcia (precitlivenosť závislá od buniek). Reakcia je dôsledkom kontaktu špecifického antigénu s T-lymfocytmi. Po opakovanej expozícii protilátke sa vyvinú oneskorené generalizované alebo lokálne zápalové reakcie závislé od T-buniek. Vyskytuje sa odmietnutie transplantátu, alergická kontaktná dermatitída atď. Do procesu môžu byť zapojené akékoľvek tkanivá a orgány..

Pri alergických reakciách štvrtého typu sú najčastejšie postihnuté dýchacie orgány, gastrointestinálny trakt a pokožka. Alergická reakcia bunkového typu je charakteristická pre tuberkulózu, brucelózu, infekčno-alergickú bronchiálnu astmu a ďalšie ochorenia..

Existuje tiež alergická reakcia piateho typu, čo je reakcia z precitlivenosti, pri ktorej majú protilátky proti fungovaniu buniek stimulačný účinok. Príkladom takejto reakcie je tyreotoxikóza, čo je autoimunitné ochorenie..

Pri tyreotoxikóze dochádza k hyperprodukcii tyroxínu v dôsledku aktivity špecifických protilátok.

44. Imunoprofylaxia a imunoterapia infekčných chorôb. Úspechy a problémy.

Autoimunitné ochorenie je ochorenie spôsobené autoprotilátkami (protilátky proti vlastným antigénom) a cytotoxickými T lymfocytmi namierenými proti vlastným antigénom..
Mnoho rôznych autoimunitných ochorení možno predstaviť ako jediné spektrum. Na jednom okraji sú orgánovo špecifické ochorenia spojené s tvorbou orgánovo špecifických autoprotilátok. V takom prípade sa konkrétny orgán stane terčom autoimmunopatológie (napríklad Hashimotova choroba so špecifickou léziou štítnej žľazy).

špecifickosť. Bližšie k stredu tohto spektra sú choroby, pri ktorých existuje tendencia k lokálnemu poškodeniu jedného konkrétneho orgánu, hoci vytvorené autoprotilátky v tomto prípade nie sú orgánovo špecifické, napríklad primárna biliárna cirhóza. Orgánovo špecifické ochorenia sa zvyčajne vyskytujú v kombináciách - kombinovaná autoimunitná patológia.

Autoprotilátky pri chorobách ľudí

Imunoprofylaxia je metóda individuálnej alebo hromadnej ochrany obyvateľstva pred infekčnými

chorôb vytvorením alebo zvýšením umelej imunity.

1 špecifický - proti konkrétnemu patogénu

a) aktívne - vytváranie imunity podávaním vakcín

b) pasívne - vytváranie imunity zavedením sérových prípravkov a gama globulínu;

2. nešpecifické - aktivácia imunitného systému všeobecne.

Imunoterapia - terapeutický účinok na imunitný systém; liečenie chorôb príp

normalizácia fyziologických podmienok pomocou imunobiologických a

chemoterapeutické lieky a metódy.

Charakteristika typov alergických reakcií

Klinické vlastnosti, diferenciálna diagnostika a liečba alergických chorôb sú do značnej miery určené mechanizmom ich vývoja, povahou a mierou alergénnej expozície, typom špecifickej odpovede..

Podľa klasifikácie Sooke (1930) sa alergické reakcie delia na okamžité a oneskorené reakcie..

PEKLO. Ado (1978), vychádzajúc z imunologického patogenetického konceptu alergie, navrhol reakcie okamžitého typu závislého od protilátok, označovaného ako B-závislý - chimérny, spojený s uvoľňovaním zodpovedajúcich biologicky aktívnych látok, a reakcie oneskoreného, ​​nezávislého od protilátky ako T-závislý (cytergické - reakcie typ bunky).

Každá z týchto skupín sa v súlade s imunokompetentným vývojovým mechanizmom rozdelila do podskupín

1. Alergické reakcie závislé od B spôsobené lymfocytmi typu B: a) A-globulín spôsobený sekrečným globulínom A (alergická rinitída, bronchitída); b) G-globulín (Arthusov fenomén, sérová choroba, anafylaktický šok u králika, cytotoxické reakcie); c) E-globulín (anafylaxia u ľudí, morčiat, myší, senná nádcha); d) M-globulín. 2. Alergické reakcie závislé od T: a) tuberkulínový typ; b) typ kontaktnej dermatitídy; c) reakcie na odmietnutie štepu.

Táto klasifikácia má klinickú a experimentálnu aplikovanú hodnotu a prehlbuje naše porozumenie v porovnaní so známou klinickou a patogenetickou klasifikáciou Gell a Coombs (1968), ktorá predstavuje štyri hlavné typy reakcií:

1) reaginový typ poškodenia tkaniva (I); 2) cytotoxický typ poškodenia tkaniva (II); 3) imunokomplexný typ reakcie (III); 4) bunková, oneskorená reakcia (IV).

Podľa fázy vývoja A.D. Ado (1978), V.I. Pytsky a kol. (1984) je každý z menovaných typov rozdelený do etáp: 1) imunologický; 2) patochemické a 3) patofyziologické, ktoré vám umožňujú jasne preukázať fázy tvorby alergických a autoimunitných reakcií pri rôznych patologických stavoch (obr. 1).

Reagénny (okamžitý) závislý od IgE poškodenia tkaniva

Častejšie sa vyvíja pri senzibilizácii na neinfekčné alergény (peľ rastlín, domácnosť, epidermy, potravinové alergény, haptény).

Imunologická fáza reakcie zahrnuje nešpecifickú (interakcia alergénu s makrofágom) a špecifickú (produkciu protilátok proti alergénu) formou reakcie prostredníctvom systému spolupráce Th2 a B-lymfocytov. Posledne uvedené sa transformujú do plazmatických buniek a produkujú špecifické protilátky (reagíny - lgE). Nepriame spojenie medzi nešpecifickými (makrofágmi) a špecifickými (Th2) väzbami imunity sa uskutočňuje pomocou imunocytokínov (IL-1).

Indukcia syntézy B-lymfocytmi je sprostredkovaná lymfokínmi (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) vylučovanými Th2. Pri produkcii IgE B-lymfocytmi hrá dôležitú úlohu aj blokáda ich diferenciačných klastrov (CD40), ktorá sa realizuje pomocou ligandu CD40L - príchod druhého signálu zo strany Th2. Na spustení produkcie IgE sa podieľajú aj ďalšie imunocytokíny, najmä IL-13, ktorý má určité podobnosti s IL-4 (I.S. Gushchin, 1998). Predpokladá sa, že aktivované žírne bunky, bazofily môžu tiež vykonávať funkciu Th2, pretože sú schopné syntetizovať IL-4 alebo IL-13 a môžu exprimovať CD40L.

Je však veľmi pravdepodobné, že sa tieto bunky nepodieľajú na primárnej indukcii IgE, ale iba zvyšujú jeho produkciu. Sú zjavne schopní rozšíriť senzibilizujúce spektrum alergénov na pozadí alergie na jeden alergén, ktorá sa v praxi často pozoruje. Je potrebné poznamenať, že aktivované makrofágy, ktoré uvoľňujú IL-12, sú schopné inhibovať syntézu lgE inhibíciou produkcie IL-4. Ak teda poznáme riadiaci systém syntézy lgE, môže mať imunokorekčný účinok, ovplyvňovať uvoľňovanie reagínov.

Druhy kožných alergických reakcií: príčiny, metódy detekcie

Alergická reakcia je patologická reakcia obranného systému tela na vplyv dráždivej látky - alergénu. Telo nakoniec začne syntetizovať protilátky, ktoré sú navrhnuté tak, aby odolávali alergénom, ale sú nimi vnímané ako nepriateľské..

Protilátky teda vedú nielen k neutralizácii alergénu, ale aj k poškodeniu zdravých tkanív, vyvolávajú rôzne druhy alergických reakcií. Najčastejšie sa alergia vyskytuje v nejakej forme kožnej dermatózy. Čo je príčina alergických kožných reakcií a aké sú metódy na zisťovanie alergií, odpovie estet-portal.com.

Mechanizmus alergie

Telo má imunitný systém, ktorý má veľmi silný obranný mechanizmus na boj s rôznymi dráždivými látkami.

V okamihu, keď sa mikroorganizmus (vírus, baktéria, huba) dostane do ľudského tela, jeho telo odhalí možnú hrozbu v dôsledku chemikálií nachádzajúcich sa na povrchu mikroorganizmu (antigény). Telo teda začne produkovať protilátky.

V boji proti mikroorganizmom sú tiež zahrnuté leukocyty..

V prípade alergie začne imunitný systém vytvárať protilátky na boj proti „falošnej“ infekcii, čo môžu byť celkom neškodné látky.

Telo môže byť citlivé na určité látky.

Typy alergických reakcií: etiologické a provokujúce faktory

Etiologické faktory, ktoré spôsobujú vývoj rôznych typov alergických reakcií, nie sú v súčasnosti dobre známe. Sú vyvolané predchádzajúcou senzibilizáciou tela alergénom (jedným alebo viacerými). Alergén je látka, na ktorú obranný systém reaguje atypickou reakciou. Alergény môžu byť akékoľvek antigény, ktoré telo považuje za cudzie.

Všetky alergény sú zvyčajne rozdelené do 2 skupín:

1. Infekčné: • častice baktérií; • zložky húb; • zložky vírusov; • častice helmintov.

2. Neinfekčné: • peľ rastlín; • prach (ulica, kniha, domov); • detergenty a kozmetika (prášky, mydlá, parfumy, oleje, gély, šampóny); • potravinové výrobky (mlieko, morské plody, čokoláda, ryby, citrusové plody, med, orechy); • vlna, častice kože, sliny zvierat (hlavne mačiek a psov); • chemikálie (laky, farby, živice, rozpúšťadlá); • jedy živočíšneho pôvodu (bodnutie včiel, čmeliakov, ôs); • lieky (hlavne antibiotiká); • latex (jednorazové rukavice, kondómy); • ultrafialové lúče; • chladný; • syntetické oblečenie.

Čo sú skutočné alergény? Zoznam výrobkov, ktoré sa ich týkajú

Skutočné alergény sú kategóriou látok, ktoré spôsobujú viac ako 90% všetkých potravinových reakcií. Zoznam sa neustále aktualizuje, predtým obsahoval 8 komponentov, teraz 9:

  • mliečne výrobky;
  • Ryby a morské plody;
  • sója;
  • orechy (lieskové orechy, arašidy);
  • vajcia;
  • kategória citrusových plodov;
  • čokoláda;
  • pšenica.

Pravé alergénne látky sa od falošných líšia tým, že k reakcii dôjde aj pri ich minimálnom použití. Pseudo proces je charakterizovaný nástupom príznakov až potom, čo sa do tela dostane veľká dávka produktu.

Faktory vyvolávajúce rôzne typy alergických reakcií

Na vyvolanie prejavov alergickej reakcie musí byť okrem expozície alergénu aj jeden alebo viac provokujúcich faktorov, ktoré významne zvyšujú riziko alergie..

Výskyt alergickej reakcie priamo súvisí s individuálnou citlivosťou organizmu. Účinok jedného alergénu na telo rôznych ľudí sa líši.

Napríklad jedna osoba konzumuje morské plody bez následkov, zatiaľ čo iná vedie k rozvoju určitého druhu alergickej reakcie.

Aké sú najbežnejšie typy dráždivých látok na svete?

Frekvencia výskytu alergénov a chorobnosť sú prísne kontrolované. Vďaka tomu je možné zhromažďovať informácie o tom, ktoré typy reakcií sa vyskytujú častejšie ako iné. Na základe týchto údajov môžete vytvoriť zoznam:

  • ambrózia;
  • potravinová alergia na mlieko;
  • morské plody;
  • obilniny, orechy;
  • domáci prach, roztoče, plesne;
  • senná nádcha.

Ambrosia je najobľúbenejší alergén, ale nie každý človek prichádza s touto látkou do kontaktu počas celého života. Každý človek sa stretáva s ostatnými. Reakcia na mlieko je typickejšia pre deti, pretože v ranom predškolskom veku zaberá významnú časť stravy. Enzymatický systém je navyše nedokonalý a nemusí rozdeliť celý objem prichádzajúcej kvapaliny..

Medzi 25 najbežnejších nebezpečných látok patria tiež antibiotiká, vaječný bielok, nikel alebo meď, jablká, formaldehyd sulfáty, sója. Niektoré z nich je veľmi ťažké vylúčiť, pretože sa nachádzajú takmer vo všetkých spracovaných potravinách..

Typy alergických reakcií: klasifikácia

Existujú 4 typy alergických reakcií: • Prvý typ Jedná sa o reakciu s okamžitým účinkom, ktorá prebieha ako anafylaktická (angioedém, anafylaktický šok, bronchiálna astma, alergická nádcha alebo žihľavka). Po vystavení alergénu sa po niekoľkých minútach - niekoľkých hodinách vytvorí odpoveď tela vo forme alergie.

• Druhý typ prebieha ako cytoxická reakcia, je založený na cytolýze (deštrukcii) buniek. Vyvíja sa pomalšie a trvá dlhšie (až niekoľko hodín). Prejavuje sa trombocytopéniou, hemolytickou anémiou, toxickou alergiou.

• Tretí typ Nazýva sa to Arthusov fenomén a postupuje sa podľa typu imunokomplexovej reakcie. Je založená na tvorbe komplexov protilátok a alergénov (antigénov), ktoré sa ukladajú na stenách kapilár a ničia ich. Táto reakcia pokračuje niekoľko dní. Prejavuje sa alergickou konjunktivitídou, glomerulonefritídou, systémovým lupus erythematosus, hemoragickou vaskulitídou.

• Štvrtý typ postupuje oneskoreným typom alergickej reakcie alebo neskorej precitlivenosti. Vyvíja sa minimálne za 24 hodín. Prejavuje sa kontaktnou dermatitídou, nádchou, astmou.

Existujú tri formy HRT:

  1. Kontakt - 48-72 hodín, sú za to zodpovedné T-lymfocyty zápalu, makrofágy. Klinické prejavy ekzému, opuchy. Alergénom môžu byť: chemikálie, kozmetika, lieky.
  2. Tuberkulín - ako alergén, tuberkulín (získaný z mycobacterium tuberculin), sa vyvíja pri zavedení brucelínu, za jeho vznik je zodpovedný vývoj tulerinu 48 - 72 hodín. T-helméry1, makrofágy. Klinické prejavy: miestne prejavy. Môže byť identifikovaný pomocou reakcie mantu (detekcia papuly).
  3. Granulomatózne: vyvíja sa do 3 - 4 týždňov. Zodpovedajú za to makrofágy, epitelioidné bunky spojivového tkaniva, obrovské bunky, T-pomocníci1 (v prvom týždni). Klinický prejav - tvorba granulómov (zatvrdnutie).

Vo všetkých prípadoch má HRT ochranný charakter a zameriava sa na vymedzenie patogénu pred penetráciou a rozšírením do ďalších tkanív a orgánov. V zápalovom infiltráte budú aktívne pôsobiť makrofágy a T-pomocníci zápalu, ktoré budú produkovať interleukíny, cytokíny, γ-interferón, faktor MIF, makrofágy by mali fungovať.

Laboratórna diagnostika: intradermálny test s alergénom - tuberkulín 0,1 ml, v ktorom 5 tuberkulínových jednotiek intrakutánne do 72 hodín stanoví priemer papuly (reakcia viac ako 5 mm +), tularín, fluitín, antroxín. Tieto vzorky sú diagnostické, pretože umožní vám identifikovať infekčnú alergiu sprevádzajúcu chorobu; histologické vyšetrenie.

Typy alergických reakcií: kožné prejavy

Medzi hlavné prejavy alergických kožných reakcií patria:

• atopická dermatitída - prejavuje sa suchosťou, svrbením a podráždením pokožky;

• kontaktná dermatitída - sprevádzaná hyperémiou, opuchom, svrbením oblasti pokožky v kontakte s alergénom, výskytom vyrážok vo forme papuliek a vezikúl;

• žihľavka - podobná popálenine žihľavy a je sprevádzaná výskytom hyperemických škvŕn vyvýšených nad povrchom kože so sklonmi k zlievaniu, intenzívnym svrbením, slabosťou, závratmi;

• ekzém - prejavujúci sa viacerými vyrážkami vo forme vezikúl so seróznym obsahom, náchylných na otvorenie a tvorbu erózie a následne chrasty, jazvy;

• toxikoderma - sprevádzaná bohatou vyrážkou ružového alebo červeného odtieňa, ktorá neskôr vedie k tvorbe pľuzgierov;

• neurodermatitída - prejavuje sa nočným svrbením, vyrážkami vo forme hyperemických škvŕn, ktoré sa neskôr zlúčia do plakov, opuchom kože;

• Quinckeho edém - sprevádzaný opuchom slizníc, opuchom podkožného tuku (často sa prejavuje na tvári), chrapotom, ťažkosťami s dýchaním, kašľom;

• Lyellov syndróm - označuje závažnú alergiu na lieky prejavujúcu sa výskytom vezikúl, ktoré sa pri otváraní tvoria praskliny, erózia, vredy na koži;

• Steven-Johnsonov syndróm - postupuje podľa typu exsudatívneho erytému s výskytom jasne červenej krvácavej vyrážky, svrbenia, opuchu, horúčky, slabosti, myalgie, bolesti hlavy. Metódy identifikácie typov alergických reakcií

ALERGIA

Alergia (gréčtina allos - iná a ergónová - pôsobenie) - zvýšená citlivosť tela na rôzne látky spojená so zmenou jeho reaktivity. Tento termín navrhli rakúski pediatri Pirquet a Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) na vysvetlenie pozorovaných javov sérovej choroby u detí s infekčnými chorobami..

Precitlivenosť tela na alergiu je špecifická, to znamená, že sa zvyšuje na antigén (alebo iný faktor), s ktorým: bol predtým kontakt a ktorý spôsobil stav senzibilizácie. Klinické prejavy tejto precitlivenosti sa zvyčajne označujú ako alergické reakcie. Alergické reakcie, ktoré sa vyskytujú u ľudí alebo zvierat pri počiatočnom kontakte s alergénmi, sa nazývajú nešpecifické. Jednou z variantov nešpecifickej alergie je paraalergia. Para-alergia je alergická reakcia spôsobená alergénom v organizme senzibilizovanom iným alergénom (napríklad pozitívna kožná reakcia na tuberkulín u dieťaťa po očkovaní proti kiahňam). Cenným príspevkom k náuke o infekčnej paraalergii boli práce P. F. Zdrodovského. Príkladom takejto para-alergie je fenomén generalizovanej alergickej reakcie na endotoxín vibrio cholerae (pozri Sanarelli-Zdrodovsky fenomén). Obnovenie špecifickej alergickej reakcie po zavedení nešpecifického dráždidla sa nazýva metalergia (napríklad obnovenie tuberkulínovej reakcie u pacienta s tuberkulózou po injekcii vakcíny proti týfusu)..

Obsah

  • 1 Klasifikácia alergických reakcií
  • 2 Mechanizmy vývoja alergických reakcií
    • 2.1 Alergické reakcie okamžitého typu
    • 2.2 Alergické reakcie oneskoreného typu
  • 3 Fyzická alergia
  • 4 Zmeny tkanív pre okamžité a oneskorené alergie
  • 5 Alergia s radiačným poškodením
  • 6 Úloha endokrinného a nervového systému pri vzniku alergií
    • 6.1 Hypofýza - nadobličky
    • 6.2 Štítna žľaza
    • 6,3 týmus
    • 6.4 Pohlavné žľazy
    • 6.5 Nervový systém
  • 7 Úloha dedičnosti pri vývoji alergií
  • 8 Bibliografia
    • 8.1 Zmeny tkanív pri alergiách
    • 8.2 Alergia s radiačným poškodením

Klasifikácia alergických reakcií

Alergické reakcie sa delia na dve veľké skupiny: okamžité a oneskorené reakcie. Koncept alergických reakcií okamžitých a oneskorených typov vznikol najskôr na základe klinických pozorovaní: Pirquet (1906) rozlišoval medzi okamžitou (zrýchlenou) a oneskorenou (predĺženou) formou sérovej choroby, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rýchlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulínovou) formou kožné alergické reakcie.

Reakcie okamžitého typu Cook (R. A. Cooke, 1947) sa nazývajú kožné a systémové alergické reakcie (dýchacie, tráviace a iné systémy), ktoré sa vyskytujú 15-20 minút po expozícii konkrétneho alergénu pacientovi. Takéto reakcie sú kožný pľuzgier, bronchospazmus, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu a ďalšie. Reakcie okamžitého typu zahŕňajú: anafylaktický šok (pozri), Owveryho fenomén (pozri Kožná anafylaxia), alergická žihľavka (pozri), sérová choroba (pozri), neinfekčné a alergické formy bronchiálnej astmy (pozri), senná nádcha ( pozri Pollinóza), angioedém (pozri Quinckeho edém), akútna glomerulonefritída (pozri) a ďalšie.

Reakcie oneskoreného typu sa na rozdiel od reakcií okamžitého typu vyvíjajú počas mnohých hodín a niekedy dní. Vyskytujú sa pri tuberkulóze, záškrte, brucelóze; spôsobené hemolytickým streptokokom, pneumokokom, vakcínovým vírusom a inými. Alergická reakcia oneskoreného typu vo forme poškodenia rohovky bola popísaná pri streptokokových, pneumokokových, tuberkulóznych a iných infekciách. Pri alergickej encefalomyelitíde reakcia tiež postupuje ako oneskorená alergia. Medzi reakcie oneskoreného typu patria aj reakcie na rastlinné (prvosienka, brečtan a iné), priemyselné (ursoly), liečivé (penicilín atď.) Alergény na takzvanú kontaktnú dermatitídu (pozri).

Okamžité alergické reakcie sa líšia od oneskorených alergických reakcií mnohými spôsobmi.

1. Okamžité alergické reakcie sa vyvinú do 15-20 minút po kontakte alergénu so senzibilizovaným tkanivom, oneskorené - po 24-48 hodinách.

2. Okamžité alergické reakcie sú charakterizované prítomnosťou cirkulujúcich protilátok v krvi. Pri pomalých reakciách protilátky v krvi zvyčajne chýbajú.

3. Pri reakciách okamžitého typu je možný pasívny prenos precitlivenosti na zdravý organizmus krvným sérom pacienta. Pri oneskorených alergických reakciách je takýto prenos možný, ale nie s krvným sérom, ale s leukocytmi, bunkami lymfoidných orgánov, bunkami exsudátu..

4. Reakcie oneskoreného typu sú charakterizované cytotoxickým alebo lytickým účinkom alergénu na senzibilizované leukocyty. Tento jav nie je typický pre okamžité alergické reakcie..

5. Pre reakcie oneskoreného typu je charakteristický toxický účinok alergénu na tkanivovú kultúru, čo nie je typické pre okamžité reakcie.

Čiastočne medzipolohu medzi reakciami okamžitého a oneskoreného typu zaujíma fenomén Artyus (pozri fenomén Artyus), ktorý je v počiatočných fázach vývoja bližšie k reakciám okamžitého typu.

Vývoj alergických reakcií a ich prejavy v ontogenéze a fylogenéze podrobne študoval N. N. Sirotinin a jeho študenti. Je dokázané, že v embryonálnom období nemôže u zvieraťa dôjsť k anafylaxii (pozri). Počas novorodeneckého obdobia sa anafylaxia vyvíja iba u dospelých zvierat, ako sú morčatá, kozy, a napriek tomu v slabšej forme ako u dospelých zvierat. Vznik alergických reakcií v procese evolúcie je spojený s výskytom schopnosti produkovať protilátky v tele. U bezstavovcov schopnosť produkcie špecifických protilátok takmer chýba. Táto vlastnosť sa najviac rozvinie u teplokrvných živočíchov, najmä u ľudí, preto sú u ľudí obzvlášť často pozorované alergické reakcie a ich prejavy sú rôzne..

Nedávno vznikol pojem „imunopatológia“ (pozri). Imunopatologické procesy zahŕňajú demyelinizačné lézie nervového tkaniva (postvakcinačná encefalomyelitída, roztrúsená skleróza a iné), rôzne nefropatie, niektoré formy zápalu štítnej žľazy, semenníky; rozsiahla skupina krvných chorôb (hemolytická trombocytopenická purpura, anémia, leukopénia) susedí s rovnakými procesmi, zjednotená v sekcii imunohematológie (pozri).

Analýza vecného materiálu o štúdiu patogenézy rôznych alergických chorôb morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metódami ukazuje, že alergické reakcie sú základom všetkých chorôb kombinovaných do imunopatologickej skupiny a že imunopatologické procesy sa zásadne nelíšia od alergických reakcií spôsobených rôznymi alergénmi..

Mechanizmy rozvoja alergických reakcií

Alergické reakcie okamžitého typu

Mechanizmus vývoja okamžitých alergických reakcií možno rozdeliť do troch navzájom úzko súvisiacich stupňov (podľa A.D. Ado): imunologické, patchemické a patofyziologické.

Imunologickým stupňom je interakcia alergénov s alergickými protilátkami, to znamená reakcia alergén-protilátka. Protilátky, ktoré v kombinácii s alergénom spôsobujú alergické reakcie, majú v niektorých prípadoch precipitačné vlastnosti, to znamená, že sú schopné precipitácie napríklad pri reakcii s alergénom. s anafylaxiou, sérovou chorobou, Arthusovým javom. Anafylaktická reakcia môže byť u zvieraťa spôsobená nielen aktívnou alebo pasívnou senzibilizáciou, ale aj zavedením imunitného komplexu alergén-protilátka pripraveného v skúmavke do krvi. Komplement hrá dôležitú úlohu v patogénnom pôsobení vytvoreného komplexu, ktorý je imunitným komplexom fixovaný a aktivovaný..

U inej skupiny chorôb (senná nádcha, atonická bronchiálna astma a ďalšie) nemajú protilátky schopnosť zrážať sa pri reakcii s alergénom (neúplné protilátky).

Alergické protilátky (reagíny) s atonickými chorobami u ľudí (pozri atopiu) netvoria nerozpustné imunokomplexy so zodpovedajúcim alergénom. Je zrejmé, že neopravujú komplement a patogénne pôsobenie sa uskutočňuje bez jeho účasti. Podmienkou výskytu alergickej reakcie je v týchto prípadoch fixácia alergických protilátok na bunky. Prítomnosť alergických protilátok v krvi pacientov s atonickými alergickými ochoreniami sa dá určiť pomocou Prausnitzovej-Küstnerovej reakcie (pozri Prausnitzova-Küstnerova reakcia), ktorá dokazuje možnosť pasívneho prenosu precitlivenosti krvným sérom z pacienta na pokožku zdravého človeka..

Patchemické štádium. Dôsledkom reakcie antigén - protilátka pri alergických reakciách okamžitého typu sú hlboké zmeny v biochémii buniek a tkanív. Činnosť mnohých enzýmových systémov potrebných na normálne fungovanie buniek je prudko narušená. Vďaka tomu sa uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok. Najdôležitejším zdrojom biologicky aktívnych látok sú žírne bunky spojivového tkaniva, ktoré uvoľňujú histamín (pozri), serotonín (pozri) a heparín (pozri). Proces uvoľňovania týchto látok z granúl mastocytov prebieha v niekoľkých fázach. Najskôr ide o „aktívnu degranuláciu“ s výdajom energie a aktiváciou enzýmov, potom s uvoľňovaním histamínu a ďalších látok a výmenou iónov medzi bunkou a prostredím. K uvoľňovaniu histamínu tiež dochádza z leukocytov (bazofilov) v krvi, ktoré sa môžu použiť v laboratórnych podmienkach na diagnostiku alergií. Histamín vzniká dekarboxyláciou aminokyseliny histidínu a môže byť v tele obsiahnutý v dvoch formách: voľne viazaný na tkanivové proteíny (napríklad v žírnych bunkách a bazofiloch vo forme voľnej väzby s heparínom) a voľný, fyziologicky aktívny. Serotonín (5-hydroxytryptamín) sa nachádza vo veľkom množstve v krvných doštičkách, v tkanivách tráviaceho traktu N-nervového systému, u mnohých zvierat v žírnych bunkách. Biologicky aktívna látka, ktorá hrá dôležitú úlohu pri alergických reakciách, je tiež pomaly pôsobiaca látka, ktorej chemická podstata nie je úplne známa. Existujú dôkazy, že ide o zmes glukozidov kyseliny neuraminovej. Počas anafylaktického šoku sa uvoľňuje aj bradykinín. Patrí do skupiny plazmatických kinínov a je tvorený plazmatickým bradykininogénom, ničí sa enzýmami (kininázy) a vytvára neaktívne peptidy (pozri Sprostredkovatelia alergických reakcií). Okrem histamínu sa uvoľňujú serotonín, bradykinín, pomaly pôsobiace látky, pri alergických reakciách také látky, ako je acetylcholín (pozri), cholín (pozri), norepinefrín (pozri) atď. Žírne bunky emitujú hlavne histamín a heparín; v pečeni sa tvoria heparín, histamín; v nadobličkách - adrenalín, noradrenalín; v krvných doštičkách - serotonín; v nervovom tkanive - serotonín, acetplcholín; v pľúcach pomaly pôsobiaca látka, histamín; v plazme - bradykinín a tak ďalej.

Patofyziologické štádium je charakterizované funkčnými poruchami v tele, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku reakcie alergén-protilátka (alebo alergén-reagín) a uvoľňovania biologicky aktívnych látok. Dôvodom týchto zmien je priamy účinok imunologickej reakcie na bunky tela a množstvo biochemických mediátorov. Napríklad histamín, keď sa podáva intradermálne, môže spôsobiť tzv. "Triple Lewisova reakcia" (svrbenie v mieste vpichu, erytém, tvorba pľuzgierov), ktorá je charakteristická pre okamžitý typ alergickej kožnej reakcie; histamín spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva, serotonín - zmeny krvného tlaku (stúpajú alebo klesajú v závislosti od počiatočného stavu), kontrakcie hladkého svalstva bronchiolov a zažívacieho traktu, zúženie väčších krvných ciev a rozšírenie malých ciev a vlásočníc; bradykinín je schopný spôsobiť kontrakciu hladkého svalstva, vazodilatáciu, pozitívnu chemotaxiu leukocytov; svaly bronchiolov sú obzvlášť citlivé na vplyv pomaly pôsobiacej látky (u ľudí).

Funkčné zmeny v tele, ich kombinácia a tvoria klinický obraz alergického ochorenia.

Patogenéza alergických ochorení je často založená na určitých formách alergického zápalu s rôznou lokalizáciou (pokožka, sliznice, dýchacie cesty, zažívací trakt, nervové tkanivo, lymfatické žľazy, kĺby atď., Hemodynamické poruchy (s anafylaktickým šokom), kŕč hladkých svalov. (bronchospazmus pri bronchiálnej astme).

Oneskorené alergické reakcie

Oneskorená alergia sa vyvíja očkovaním a rôznymi infekciami: bakteriálnymi, vírusovými a plesňovými. Klasickým príkladom takejto alergie je precitlivenosť na tuberkulín (pozri alergiu na tuberkulín). Úloha oneskorenej alergie v patogenéze infekčných chorôb je najvýraznejšia pri tuberkulóze. S lokálnym zavedením tuberkulóznych baktérií do citlivých zvierat dôjde k silnej bunkovej reakcii s kazeóznym rozpadom a tvorbou dutín - fenomén Koch. Mnoho druhov tuberkulózy možno považovať za Kochov fenomén v mieste superinfekcie aerogénneho alebo hematogénneho pôvodu.

Jedným typom oneskorenej alergie je kontaktná dermatitída. Je to spôsobené rôznymi nízkomolekulárnymi látkami rastlinného pôvodu, priemyselnými chemikáliami, lakmi, farbami, epoxidovými živicami, čistiacimi prostriedkami, kovmi a metaloidmi, kozmetikou, liečivami a ďalšími. Na získanie kontaktnej dermatitídy v experimente sa najčastejšie používa senzibilizácia zvierat pri aplikácii 2,4-dinitrochlórbenzénu a 2,4-dinitrofluórbenzénu na pokožku..

Spoločným znakom spoločným pre všetky typy kontaktných alergénov je ich schopnosť viazať sa na bielkoviny. K tomuto spojeniu dochádza pravdepodobne prostredníctvom kovalentnej väzby s voľnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteínov.

Pri vývoji alergických reakcií oneskoreného typu možno rozlíšiť aj tri stupne.

Imunologické štádium. Po kontakte s alergénom (napríklad v koži) sa neimunné lymfocyty transportujú krvou a lymfatickými cievami do lymfatických uzlín, kde sa transformujú na bunku bohatú na RNA - výbuch. Blasty sa množia a premieňajú sa späť na lymfocyty, ktoré sú pri opakovanom kontakte schopné „rozpoznať“ svoj alergén. Niektoré zo špeciálne „trénovaných“ lymfocytov sa transportujú do týmusovej žľazy. Kontakt takto špecificky senzibilizovaného lymfocytu so zodpovedajúcim alergénom aktivuje lymfocyt a spôsobí uvoľnenie množstva biologicky aktívnych látok..

Moderné údaje o dvoch klonoch krvných lymfocytov (B- a T-lymfocytoch) nám umožňujú znovu si predstaviť ich úlohu v mechanizmoch alergických reakcií. Pre oneskorenú reakciu, najmä pri kontaktnej dermatitíde, sú potrebné T-lymfocyty (lymfocyty závislé od týmusu). Všetky účinky, ktoré znižujú obsah T-lymfocytov u zvierat, prudko potláčajú precitlivenosť oneskoreného typu. Pre okamžitú reakciu sú potrebné B-lymfocyty ako bunky, ktoré sa môžu transformovať na imunokompetentné bunky, ktoré produkujú protilátky..

Existujú informácie o úlohe hormonálnych vplyvov týmusovej žľazy zapojených do procesu „učenia sa“ lymfocytov.

Patchemické štádium je charakterizované uvoľňovaním mnohých biologicky aktívnych látok proteínovej a polypeptidovej povahy senzibilizovanými lymfocytmi. Patria sem: transferový faktor, faktor, ktorý inhibuje migráciu makrofágov, lymfocytotoxín, blastogénny faktor, faktor, ktorý zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxie a nakoniec faktor chrániaci makrofágy pred škodlivým pôsobením mikroorganizmov.

Oneskorené reakcie nie sú inhibované antihistaminikami. Sú inhibované kortizolom a adrenokortikotropným hormónom a pasívne sa prenášajú iba mononukleárnymi bunkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita sa týmito bunkami z veľkej časti realizuje. Na základe týchto údajov sa ukazuje dlho známa skutočnosť zvýšenia obsahu lymfocytov v krvi s rôznymi typmi bakteriálnej alergie..

Patofyziologické štádium je charakterizované zmenami v tkanivách, ktoré sa vyvíjajú pôsobením vyššie uvedených mediátorov, ako aj v súvislosti s priamym cytotoxickým a cytolytickým pôsobením senzibilizovaných lymfocytov. Najdôležitejším prejavom tohto štádia je vývoj rôznych druhov zápalov..

Fyzická alergia

Alergická reakcia sa môže vyvinúť v reakcii na vystavenie nielen chemickým, ale aj fyzickým stimulom (teplo, chlad, svetlo, mechanické alebo radiačné faktory). Pretože fyzické podráždenie samo o sebe nevyvoláva tvorbu protilátok, boli predložené rôzne pracovné hypotézy..

1. Môžeme hovoriť o látkach, ktoré v tele vznikajú pod vplyvom fyzického dráždenia, teda o sekundárnych endogénnych autoalergénoch, ktoré preberajú úlohu senzibilizujúceho alergénu.

2. Tvorba protilátok sa začína pod vplyvom fyzického podráždenia. Látky s vysokou molekulovou hmotnosťou a polysacharidy môžu v tele vyvolať enzymatické procesy. Možno stimulujú tvorbu protilátok (nástup senzibilizácie), predovšetkým tých, ktoré senzibilizujú pokožku (reagíny), ktoré sa aktivujú pod vplyvom špecifických fyzikálnych stimulov, a tieto aktivované protilátky ako enzým alebo katalyzátor (ako silné uvoľňovače histamínu a iných biologicky aktívnych látok) spôsobujú uvoľňovanie tkanivových látok.

Blízko k tomuto konceptu je Cookova hypotéza, podľa ktorej je spontánny faktor senzibilizácie pokožky faktorom podobným enzýmu, protetická skupina vytvára krehký komplex so srvátkovým proteínom.

3. Podľa Burnetovej klonovej selekčnej teórie sa predpokladá, že fyzické stimuly, rovnako ako chemické, môžu spôsobiť množenie „zakázaného“ klonu buniek alebo mutácie imunoloticky kompetentných buniek..

Zmeny tkanív pre okamžité a oneskorené alergie

Morfológia okamžitých a oneskorených alergií odráža rôzne humorálne a bunkové imunologické mechanizmy.

Pre alergické reakcie okamžitého typu, ktoré sa vyskytujú pri vystavení komplexov antigén-protilátka tkanivu, je charakteristická morfológia hyperergického zápalu, ktorý sa vyznačuje rýchlym vývojom, prevahou alteratívnych a vaskulárno-exsudatívnych zmien, pomalým priebehom proliferatívne-reparatívnych procesov..

Zistilo sa, že alteratívne zmeny okamžitej alergie súvisia s histopatogénnym účinkom komplementu imunitných komplexov a vaskulárno-exsudatívne zmeny s uvoľňovaním vazoaktívnych amínov (zápalové mediátory), predovšetkým histamínu a kinínov, ako aj s chemotaktickými (leukotaxickými) a degranulačnými buniek) pôsobením komplementu. Alteratívne zmeny sa týkajú hlavne stien krvných ciev, paraplastickej látky a vláknitých štruktúr spojivového tkaniva. Predstavujú ich impregnácia plazmou, opuch slizníc a premena fibrinoidov; extrémnym prejavom zmeny je fibrinoidná nekróza, charakteristická pre alergické reakcie okamžitého typu. S výraznými plazmatickými a vaskulárnymi exsudatívnymi reakciami sa spája výskyt imunitných zápalov hrubých proteínov, fibrinogénu (fibrínu), polymorfonukleárnych leukocytov, „trávenia“ imunitných komplexov a erytrocytov. Najcharakteristickejšími pre tieto reakcie je preto fibrínový alebo fibrínovo-hemoragický exsudát. Proliferatívne-reparačné reakcie u alergií okamžitého typu sú oneskorené a slabo vyjadrené. Predstavujú ich proliferácia vaskulárnych endotelových a peritelových (adventitiových) buniek a časom sa zhodujú s výskytom mononukleárnych-histiocytových makrofágových prvkov, čo odráža elimináciu imunitných komplexov a nástup imunoreparatívnych procesov. Najtypickejšiu dynamiku morfologických zmien pri alergii okamžitého typu predstavuje fenomén Arthus (pozri fenomén Arthus) a Owveryho reakcia (pozri Kožná anafylaxia)..

Mnoho alergických ochorení človeka je založených na okamžitých alergických reakciách, ktoré sa vyskytujú s prevahou alteratívnych alebo vaskulárno-exsudatívnych zmien. Napríklad vaskulárne zmeny (fibrinoidná nekróza) v systémovom lupus erythematosus (obr. 1), glomerulonefritída, periarteritis nodosa a ďalšie, vaskulárno-exsudatívne prejavy sérovej choroby, žihľavka, Quinckeho edém, senná nádcha, krupózna pneumónia, ako aj umelecká polyserozitída, reumatizmus, tuberkulóza, brucelóza a ďalšie.

Mechanizmus a morfológia precitlivenosti sú do značnej miery určené povahou a množstvom antigénneho stimulu, trvaním jeho cirkulácie v krvi, polohou v tkanivách, ako aj povahou imunitných komplexov (cirkulujúci alebo fixovaný komplex, heterológny alebo autológny, tvorený lokálne kombináciou protilátok so štrukturálnym antigénom tkaniva).... Posúdenie morfologických zmien alergií okamžitého typu, ich príslušnosti k imunitnej odpovedi, si preto vyžaduje dôkaz pomocou imunohistochemickej metódy (obr. 2), ktorá umožňuje nielen hovoriť o imunitnej povahe procesu, ale aj identifikovať zložky imunitného komplexu (antigén, protilátka, doplnok) a stanoviť ich kvalitu.

Pri alergiách oneskoreného typu má reakcia senzibilizovaných (imunitných) lymfocytov veľký význam. Mechanizmus ich pôsobenia je do značnej miery hypotetický, aj keď nie je pochýb o tom, že existuje histopatogénny účinok spôsobený imunitnými lymfocytmi v tkanivovej kultúre alebo v aloštepe. Predpokladá sa, že lymfocyt prichádza do kontaktu s cieľovou bunkou (antigénom) pomocou receptorov podobných protilátkam na svojom povrchu. Bola ukázaná aktivácia lyzozómov cieľovej bunky počas jej interakcie s imunitným lymfocytom a „prenos“ H3-tymidínovej DNA značky do cieľovej bunky. K fúzii membrán týchto buniek však nedochádza ani pri hlbokom prenikaní lymfocytov do cieľovej bunky, čo sa presvedčivo dokázalo pomocou mikrocinematografických a elektrónových mikroskopických metód..

Okrem senzibilizovaných lymfocytov sa na alergických reakciách oneskoreného typu podieľajú makrofágy (histiocyty), ktoré vstupujú do špecifickej reakcie s antigénom pomocou cytofilných protilátok adsorbovaných na ich povrchu. Vzťah medzi imunitným lymfocytom a makrofágom nebol objasnený. Nadviazali sa iba úzke kontakty týchto dvoch buniek vo forme takzvaných cytoplazmatických mostíkov (obr. 3), ktoré sa odhalia pri vyšetrení elektrónovým mikroskopom. Je možné, že cytoplazmatické mostíky sa používajú na prenos informácií o antigéne makrofágom (vo forme komplexov RNA alebo RNA-antigén); je možné, že lymfocyt stimuluje činnosť makrofágov alebo vykazuje na ne cytopatogénny účinok.

Predpokladá sa, že alergická reakcia oneskoreného typu sa vyskytuje pri všetkých chronických zápaloch v dôsledku uvoľňovania autoantigénov z rozpadajúcich sa buniek a tkanív. Morfologicky majú alergia oneskoreného typu a chronický (intersticiálny) zápal veľa spoločného. Podobnosť týchto procesov - infiltrácia lymfohistiocytovým tkanivom v kombinácii s vaskulárno-plazmatickými a parenchymálno-dystrofickými procesmi - ich však neidentifikuje. Dôkazy o zapojení sa infiltrátov do senzibilizovaných lymfocytov možno nájsť v histo-fermentochemických a elektrónových mikroskopických štúdiách: v prípade alergických reakcií oneskoreného typu zvýšenie aktivity kyslej fosfatázy a dehydrogenáz v lymfocytoch, zvýšenie objemu ich jadier a jadier, zvýšenie počtu polyzómov, hypertrofia buniek.

Kontrastovanie morfologických prejavov humorálnej a bunkovej imunity v imunopatologických procesoch nie je opodstatnené, preto sú kombinácie morfologických prejavov okamžitých a oneskorených alergií celkom prirodzené..

Alergia s radiačným poškodením

Problém alergie na ožarovanie má dva aspekty: vplyv žiarenia na reakcie z precitlivenosti a úlohu autoalergie v patogenéze choroby z ožiarenia..

Účinok žiarenia na hypersenzitívne reakcie okamžitého typu bol študovaný najpodrobnejšie na príklade anafylaxie. V prvých týždňoch po ožiarení uskutočnenom niekoľko dní pred senzibilizačnou injekciou antigénu, súčasne so senzibilizáciou alebo v prvý deň po ňom, je stav precitlivenosti oslabený alebo sa vôbec nevyvinie. Ak sa permisívna injekcia antigénu uskutoční neskôr po obnovení antitelogenézy, vyvíja sa anafylaktický šok. Ožarovanie uskutočňované niekoľko dní alebo týždňov po senzibilizácii neovplyvňuje stav senzibilizácie a titre protilátok v krvi. Účinok žiarenia na bunkové reakcie precitlivenosti oneskoreného typu (napríklad alergické testy na tuberkulín, tularín, brucelín atď.) Sa vyznačujú rovnakými vzorcami, ale tieto reakcie sú o niečo rádioaktívnejšie..

Pri radiačnej chorobe (pozri) sa prejav anafylaktického šoku môže zintenzívniť, zoslabiť alebo zmeniť v závislosti od obdobia choroby a klinických príznakov. V patogenéze choroby z ožiarenia majú určitú úlohu alergické reakcie ožarovaného organizmu na exogénne a endogénne antigény (autoantigény). Preto je desenzibilizačná terapia užitočná pri liečbe akútnych aj chronických foriem radiačného poškodenia..

Úloha endokrinného a nervového systému pri vzniku alergií

Štúdia úlohy endokrinných žliaz pri vývoji alergií sa uskutočňovala ich odstránením zo zvierat, zavedením rôznych hormónov, štúdiom alergénnych vlastností hormónov.

Hypofýza - nadobličky

Údaje o účinku hormónov hypofýzy a nadobličiek na alergiu sú protichodné. Väčšina faktov však naznačuje, že alergické procesy sú náročnejšie na pozadí adrenálnej insuficiencie spôsobenej hypofýzou alebo adrenalektómiou. Glukokortikoidové hormóny a ACTH spravidla neinhibujú vývoj okamžitých alergických reakcií a ich vývoj brzdí iba ich dlhodobé podávanie alebo použitie veľkých dávok takým či oným spôsobom. Oneskorené alergické reakcie sú dobre potlačené glukokortikoidmi a ACTH.

Antialergický účinok glukokortikoidov je spojený s inhibíciou tvorby protilátok, fagocytózou, rozvojom zápalovej reakcie a znížením permeability tkanív..

Je zrejmé, že tiež klesá uvoľňovanie biologicky aktívnych mediátorov a klesá citlivosť tkaniva na ne. Alergické procesy sú sprevádzané takými metabolickými a funkčnými zmenami (hypotenzia, hypoglykémia, zvýšená citlivosť na inzulín, eozinofília, lymfocytóza, zvýšenie koncentrácie iónov draslíka v krvnej plazme a zníženie koncentrácie iónov sodíka), ktoré naznačujú prítomnosť nedostatočnosti glukokortikoidov. Bolo však dokázané, že to nie vždy odhalí nedostatočnosť kôry nadobličiek. Na základe týchto údajov predložil V.I. Pytskiy (1968) hypotézu o extraadrenálnych mechanizmoch nedostatočnosti glukokortikoidov spôsobených zvýšením väzby kortizolu na proteíny krvnej plazmy, stratou citlivosti buniek na kortizol alebo zvýšením metabolizmu kortizolu v tkanivách, čo vedie k zníženiu účinnej koncentrácie hormónu v nich.

Štítna žľaza

Predpokladá sa, že normálna funkcia štítnej žľazy je jednou z hlavných podmienok rozvoja senzibilizácie. Zvieratá so štítnou žľazou môžu byť senzibilizované iba pasívne. Tyreoidektómia znižuje senzibilizáciu a anafylaktický šok. Čím kratší je čas medzi permisívnym podaním antigénu a tyroidektómiou, tým menší je jeho vplyv na intenzitu šoku. Tyreoidektómia pred senzibilizáciou inhibuje výskyt zrazenín. Ak sa hormóny štítnej žľazy podávajú súbežne so senzibilizáciou, zvyšuje sa tvorba protilátok. Existujú dôkazy, že hormóny štítnej žľazy zosilňujú tuberkulínovú odpoveď.

Týmus

Úloha týmusovej žľazy v mechanizme alergických reakcií sa študuje v súvislosti s novými údajmi o úlohe tejto žľazy v imunogenéze. Ako viete, vidlicová okuliarová žľaza hrá dôležitú úlohu v organizácii lymfatického systému. Podporuje kolonizáciu lymfatických žliaz lymfocytmi a regeneráciu lymfatického aparátu po rôznych poškodeniach. Týmusová žľaza (pozri) hrá zásadnú úlohu pri vzniku okamžitej a oneskorenej alergie, najmä u novorodencov. U potkanov thymectomized ihneď po narodení sa nevyvinie fenomén Arthus následnými injekciami hovädzieho sérového albumínu, aj keď nešpecifický lokálny zápal spôsobený napríklad terpentínom sa pod vplyvom thymectomy nezmení. U dospelých potkanov nastáva po súčasnom odstránení týmusu a sleziny inhibícia okamžitých alergických reakcií. U takýchto zvierat senzibilizovaných s konským sérom existuje zreteľná inhibícia anafylaktického šoku po intravenóznom podaní permisívnej dávky antigénu. Zistilo sa tiež, že zavedenie extraktu týmusovej žľazy embrya ošípaných do myší spôsobuje hypo- a agamaglobulinémiu.

Včasné odstránenie týmusovej žľazy tiež spôsobuje inhibíciu vývoja všetkých alergických reakcií oneskoreného typu. U myší a potkanov po neonatálnej tymektómii nie je možné získať lokálne oneskorené odpovede na purifikované proteínové antigény. Podobný účinok majú aj opakované injekcie antitymického séra. U novorodených potkanov je po odstránení týmusovej žľazy a senzibilizácii usmrtenými tuberkulóznymi mykobaktériami tuberkulínová reakcia 10. - 20. dňa života zvieraťa menej výrazná ako u kontrolných neoperovaných zvierat. Včasná tymektómia u kurčiat významne predlžuje obdobie odmietnutia homograftu. Thymektómia má rovnaký účinok na novonarodené králiky a myši. Transplantácia buniek týmusu alebo lymfatických uzlín obnovuje imunologickú kompetenciu lymfoidných buniek príjemcu.

Mnoho autorov spája vývoj autoimunitných reakcií s dysfunkciou týmusovej žľazy. Tymektomizované myši s týmusovými žľazami transplantovanými od darcov so spontánnou hemolytickou anémiou skutočne vykazujú autoimunitné poruchy.

Sexuálne žľazy

Existuje veľa hypotéz o vplyve pohlavných žliaz na alergiu. Podľa niektorých správ kastrácia spôsobuje hyperfunkciu prednej hypofýzy. Hormóny prednej hypofýzy znižujú intenzitu alergických procesov. Je tiež známe, že hyperfunkcia prednej hypofýzy vedie k stimulácii funkcie nadobličiek, čo je priama príčina zvýšenia odolnosti proti anafylaktickému šoku po kastrácii. Ďalšia hypotéza naznačuje, že kastrácia spôsobuje nedostatok pohlavných hormónov v krvi, čo tiež znižuje intenzitu alergických procesov. Tehotenstvo, podobne ako estrogény, môže potlačiť kožnú reakciu oneskoreného typu pri tuberkulóze. Estrogény inhibujú vývoj experimentálnej autoimunitnej tyroiditídy a polyartritídy u potkanov. Túto akciu nie je možné dosiahnuť použitím progesterónu, testosterónu.

Predložené údaje naznačujú nepochybný vplyv hormónov na vývoj a priebeh alergických reakcií. Tento vplyv nie je izolovaný a realizuje sa vo forme komplexného pôsobenia všetkých endokrinných žliaz, ako aj rôznych častí nervového systému..

Nervový systém

Nervový systém je priamo zapojený do každej z fáz vývoja alergických reakcií. Samotné nervové tkanivo môže byť navyše zdrojom alergénov v tele po vystavení rôznym škodlivým látkam, môže sa v ňom vyvinúť alergická reakcia antigénu s protilátkou..

Lokálna aplikácia antigénu do motorickej kôry mozgových hemisfér senzibilizovaných psov spôsobila svalovú hypotóniu a niekedy zvýšený tonus a spontánne svalové kontrakcie na opačnej strane od aplikácie. Účinok antigénu na medulla oblongata spôsobil pokles krvného tlaku, poruchy dýchacích pohybov, leukopéniu a hyperglykémiu. Aplikácia antigénu na oblasť šedého pahorku hypotalamu viedla k významnej erytrocytóze, leukocytóze, hyperglykémii. Zavedené primárne heterogénne sérum má vzrušujúci účinok na mozgovú kôru a subkortikálne formácie. Počas obdobia senzibilizovaného stavu tela je sila excitačného procesu oslabená, proces aktívnej inhibície je oslabený: mobilita nervových procesov sa zhoršuje, limit účinnosti nervových buniek klesá.

Vývoj reakcie anafylaktického šoku je sprevádzaný významnými zmenami v elektrickej aktivite mozgovej kôry, subkortikálnych ganglií a formáciách diencefalónu. K zmenám v elektrickej aktivite dochádza od prvých sekúnd po zavedení cudzieho séra a následne majú fázový charakter..

Účasť autonómneho nervového systému (pozri) na mechanizme anafylaktického šoku a rôznych alergických reakcií bola navrhnutá mnohými výskumníkmi v experimentálnej štúdii alergických javov. Následné úvahy o úlohe autonómneho nervového systému v mechanizme alergických reakcií vyjadrili aj mnohí klinici v súvislosti so štúdiom patogenézy bronchiálnej astmy, alergických dermatóz a iných chorôb alergickej povahy. Štúdie patogenézy sérovej choroby teda preukázali významný význam porúch autonómneho nervového systému v mechanizme tohto ochorenia, najmä významnú dôležitosť vagusovej fázy (zníženie krvného tlaku, prudko pozitívny Aschnerov príznak, leukopénia, eozinofília) v patogenéze sérovej choroby u detí. Vývoj teórie mediátorov prenosu excitácie v neurónoch autonómneho nervového systému a v rôznych neuroefektorových synapsiách sa prejavil aj v teórii alergie a významne pokročil v otázke úlohy autonómneho nervového systému v mechanizme niektorých alergických reakcií. Spolu so známou histamínovou hypotézou o mechanizme alergických reakcií sa objavili cholinergické, dystonické a ďalšie teórie mechanizmu alergických reakcií.

Pri štúdiu alergickej reakcie tenkého čreva králika sa zistil prechod významného množstva acetylcholínu z viazaného do voľného stavu. Vzťah mediátorov autonómneho nervového systému (acetylcholín, sympatín) s histamínom počas vývoja alergických reakcií nebol objasnený..

Existujú dôkazy o úlohe sympatetickej aj parasympatickej časti autonómneho nervového systému v mechanizme vývoja alergických reakcií. Podľa niektorých správ je stav alergickej senzibilizácie najskôr vyjadrený vo forme prevahy tónu sympatického nervového systému, ktorý je potom nahradený parasympatikotóniou. Vplyv sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému na vývoj alergických reakcií bol študovaný chirurgickými aj farmakologickými metódami. Výskum AD Ado a TB Tolpegina (1952) ukázal, že pri sére a tiež pri bakteriálnych alergiách v sympatickom nervovom systéme dochádza k zvýšeniu excitability na konkrétny antigén; vystavenie antigénu srdcu vhodne senzibilizovaných morčiat indukuje uvoľňovanie sympatínu. V experimentoch s izolovanou a perfundovanou sympatickou uzlinou horného krčka maternice u mačiek senzibilizovaných konským sérom zavedenie špecifického antigénu do perfúzneho prúdu spôsobí, že uzlina bude vzrušená a podľa toho stiahne tretie viečko. Po senzibilizácii proteínu sa zvyšuje excitabilita uzla na elektrické podráždenie a na acetylcholín a po vystavení permisívnej dávke antigénu sa znižuje.

Zmena funkčného stavu sympatického nervového systému je jedným z prvých prejavov stavu alergickej senzibilizácie zvierat..

Mnoho vedcov zistilo zvýšenie excitability parasympatických nervov počas senzibilizácie na bielkoviny. Zistilo sa, že anafylotoxín vzrušuje zakončenie parasympatických nervov hladkého svalstva. Citlivosť parasympatického nervového systému a orgánov, ktoré inervuje, na cholín a acetylcholín sa zvyšuje počas vývoja alergickej senzibilizácie. Podľa hypotézy Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) sa anafylaktický (parafylaktický) šok považuje za stav zvýšeného tonusu celého autonómneho nervového systému (amfónia podľa Danielopolu) so zvýšením uvoľňovania adrenalínu (sympatínu) a acetylcholínu do krvi. V stave senzibilizácie rastie produkcia acetylcholínu aj sympatínu. Anafylaktogén spôsobuje nešpecifický účinok - uvoľňovanie acetylcholínu (precholínu) v orgánoch a špecifický účinok - tvorbu protilátok. Hromadenie protilátok spôsobuje špecifickú fylaxiu, zatiaľ čo hromadenie acetylcholínu (precholínu) spôsobuje nešpecifickú anafylaxiu alebo parafylaxiu. Anafylaktický šok sa považuje za diatézu „hypocholínesterázy“.

Danielopolouova hypotéza nie je všeobecne akceptovaná. Existuje však veľa faktov o úzkom vzťahu medzi vývojom stavu alergickej senzibilizácie a zmenou funkčného stavu autonómneho nervového systému, napríklad prudké zvýšenie excitability cholinergného inervačného aparátu srdca, čriev, maternice a ďalších orgánov na cholín a acetylcholín..

Podľa A. D. Ado existujú alergické reakcie cholinergného typu, pri ktorých vedúcim procesom sú reakcie cholinergných štruktúr, reakcie histaminergného typu, pri ktorých hrá hlavnú úlohu histamín, reakcie sympatického typu (pravdepodobne), pri ktorých je hlavným sprostredkovateľom sympatia, a nakoniec rôzne zmiešané reakcie. Nie je vylúčená možnosť výskytu takýchto alergických reakcií, v mechanizme ktorých budú mať popredné miesto iné biologicky aktívne produkty, najmä pomaly reagujúca látka.

Úloha dedičnosti pri vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značnej miery určená dedičnými vlastnosťami organizmu. Na pozadí dedičnej predispozície na alergie v tele pod vplyvom životného prostredia sa vytvára stav alergickej konštitúcie alebo alergickej diatézy. Blízko sú exsudatívna diatéza, eozinofilná diatéza atď. Alergický ekzém u detí a exsudatívna diatéza často predchádzajú vzniku bronchiálnej astmy a iných alergických ochorení. Alergia na lieky sa vyskytuje trikrát častejšie u pacientov s alergickou reaktivitou (žihľavka, senná nádcha, ekzém, bronchiálna astma atď.).

Štúdia dedičného zaťaženia u pacientov s rôznymi alergickými ochoreniami ukázala, že asi 50% z nich má príbuzných v niekoľkých generáciách s jedným alebo iným prejavom alergie. 50,7% detí s alergickými ochoreniami má dedičnú záťaž alergiami. U zdravých jedincov sú alergie v dedičnej anamnéze zaznamenané najviac u 3 - 7%.

Je potrebné zdôrazniť, že nie je dedičné alergické ochorenie ako také, ale iba predispozícia k širokej škále alergických ochorení, a ak má vyšetrovaný pacient napríklad žihľavku, potom u jeho príbuzných v rôznych generáciách môže byť alergia vyjadrená vo forme bronchiálnej astmy, migrény, Quinckeho edému., nádcha a tak ďalej. Pokusy o objavenie vzorov dedičnosti predispozície na alergické ochorenia ukázali, že sa podľa Mendela dedí ako recesívna vlastnosť..

Vplyv dedičnej predispozície na výskyt alergických reakcií jasne demonštruje príklad štúdia alergií u jednovaječných dvojčiat. Bol opísaný rad prípadov úplne identických prejavov alergie u dvojčiat na rovnakú skupinu alergénov. Pri titrácii alergénov kožnými testami u identických dvojčiat sa zistia úplne identické titre kožných reakcií a rovnaký obsah alergických protilátok (reagínov) na alergény, ktoré spôsobujú ochorenie. Tieto údaje ukazujú, že dedičná závislosť alergických stavov je dôležitým faktorom pri vytváraní alergickej konštitúcie..

Pri štúdiu vekových charakteristík alergickej reaktivity sú zaznamenané dva zvýšenia počtu alergických ochorení. Prvý - v najskoršom detstve - až 4 - 5 rokov. Je určená dedičnou predispozíciou k alergickému ochoreniu a prejavuje sa vo vzťahu k potravinovým, domácnostiam, mikrobiálnym alergénom. Druhý nárast sa pozoruje počas puberty a odráža zavŕšenie tvorby alergickej konštitúcie pod vplyvom faktora dedičnosti (genotypu) a životného prostredia..

Bibliografia

Ado AD General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovský PF Moderné údaje o tvorbe ochranných protilátok, ich regulácii a nešpecifickej stimulácii, Zh. mikr., epid. a imun., č. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunológie, M., 1958; Viaczväzkový sprievodca patologickou fyziológiou, vyd. N.I.Sirotinina, zväzok 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergia a imunita, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paríž), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Posledné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergia v teórii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti chorôb a rezistencie hostiteľa, L., 1935, bibliogr.; Imunopatológia v Klinike a Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxín, Ann. Inšt. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Alergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Prax z alergie, St Louis, 1948, bibliogr.

Zmeny tkanív s alergiou

Burnet F. M. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Will®ughby D. A. Niektoré pozorovania pomocou skenovacieho elektrónového mikroskopu na stimulovaných lymfocytoch, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Sprostredkovatelia bunkovej imunity, vyd. H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplazmatická interakcia medzi makrofágmi a lymfocytárnymi bunkami pri syntéze protilátok, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Alergia s radiačným poškodením

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. a Shalnova G. A. Allergy and radiační, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. a Zaretskaya Yu.M. Radiačná imunológia a transplantácia, M., 1970, bibliogr..


V. A. Ado; R. V. Petrov (rád.),. V.V.Serov (pat.an.).